Про заходи щодо поліпшення організації та підвищення якості кардіологічної допомоги населенню України

2. Медикаментозне лікування синдрому застійної СН. Додержання відповідного режиму та дієтичних рекомендацій.

3. Антиаритмічну терапію (при наявності показань).

В основі медикаментозного лікування ХСН лежить пролонговане (в більшості випадків - впродовж всього життя) контрольоване застосування таких класів фармпрепаратів, як 1) діуретики;

2) периферичні вазодилататори; 3) інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ); 4) інотропні засоби (серцеві глікозиди чи неглікозидні інотропні агенти).

Діуретики

1. Т.з. петльові: фуросемід (син.лазикс) 40-60 мг на добу; тіазидні - гідрохлортіазид (син. гіпотіазид, дихлотіазид) 50-200 мг на добу та циклометіазид (син. навідрекс) 0,5-4 мг на добу; етакринова кислота (син. урегіт) 50-200 мг на добу; нетіазидні сульфаніламіди - клопамид (син. бринальдікс) 10-40 мг на добу.

2. Антагоністи альдостерону - спіронолактон (син. верошпірон, альдактон) 100-300 мг на добу; тріамтерен (син. птерофен, дайтек) 50-200 мг на добу.

3. Осмотичні - сечовина (30% розчин в/в крапельне в загальній дозі 1 г/кг ваги); манітол (15% розчин в/в крапельно 1-1,5 г/кг ваги). Застосовують виключно при рефракторному до терапії набряковому синдромі як доповнення до базової терапії комбінаціями препаратів вищеназваних груп.

Ізольоване (без паралельного прийому антагоністів альдостерону, що є калійзберігаючими засобами) застосування петльових діуретиків вимагає, внаслідок їх значного салуретичного ефекту, одночасного призначення препаратів калію.

Вимоги до проведення активної діуретичної терапії хворим НК II-III стадій (ФК3-4) є додержання негативного рідинного добового балансу в межах 0,75-1,5 л, що супроводжується стабільним зниженням маси тіла. Підтримуюча діуретична терапія після ліквідації набрякового синдрому передбачає систематичне застосування дозування діуретиків у режимі, що забезпечує стійке дотримання досягнутої оптимальної ваги та стабільну редукцію клінічної симптоматики СН.

Периферичні вазодилататори (ПВ)

1. Переважно венулярні: нітросорбід 40-160 мг на добу; молсидомін (син. сиднофарм, корватон) 6-16 мг на добу.

2. Артеріолярні: гідралазин (син.апресин) 100-300 мг на добу;

антагоністи кальцію - ніфедіпін (син. корінфар, кордіпін, кордафен) 30-90 мг на добу. фенігідін (30-90 мг на добу).

3. Т.з. змішані: празозин 3-20 мг на добу.

Зважаючи на гіпотензивний ефект ПВ, лікування ними хворих на СН вимагає систематичного контролю артеріального тиску. Для пролонгованого застосування таких препаратів, як нітросорбід та празозин, характерний поступовий розвиток гемодинамічної толерантності до їх дії, що в ряді випадків може обумовлювати перерви у їх прийомі з адекватною заміною іншим ПВ.

Інгібітори АПФ

Каптоприл (син.капотен) 25-150 мг на добу під контролем артеріального тиску. Призначення капотену виключено при двосторонньому стенозі ниркових артерій та має бути обережним при захворюваннях нирок, що супроводжуються порушенням їх функції. Зважаючи на калій зберігаючий ефект капотену, одночасне призначення діуретиків групи антагоністів альдостерону не є доцільним внаслідок вірогідності розвитку гіперкаліємії. Інотропні засоби (серцеві глікозиди - препарати дигіталісу).

1. Дигоксин. Швидка дигіталізація: 0,75-1,5 мг розділених на 3-4 прийоми продовж 10-15 годин: при нирковій недостатності - 1/2 дози. Далі по 0,25-0,5 мг кожні 6 год. Поступова дигіталізація: 0,125-0,5 мг кожний день впродовж тижня. Підтримуюча терапія - 0,125-0,5 мг на добу в 1-2 прийоми.

2. Дигітоксин. Швидка дигіталізація: 1,2 - 1,6 мг на 4 прийоми; при важкій СН - 0,6 мг в один прийом, через 4 год. - 0,4 мг, потім - 0,2 мг кожні 4-6 год. Поступова дигіталізація: 0,15 мг кожний день протягом 30 днів. Підтримуюча терапія: 0,05-0,2 мг на добу.

3. Целанід (ізоланід). Дигіталізація: 1,8-2 мг на добу; підтримуюча терапія - 0,25-05 мг на добу.

Основним показанням для призначення препаратів дигіталісу хворим на ХСН є наявність тахісистолічної форми миготливої аритмії.

Протипоказаннями до призначення препаратів дигіталісу є виражена брадикардія, атріовентрикулярна блокада II-III ступенів, нестабільна стенокардія. Застосування дигіталісу виключено при пароксизмальних шлуночкових порушеннях ритму, частій шлуночковій екстрасистолії, має бути обережним при рідких шлуночкових екстрасистолах.

Програма дій при наявності інтоксикації серцевими глікозидами включає: а) їх повну відміну; б) корекцію калієвового балансу; в) в/в чи в/м введення 5 % розчину унітіолу із розрахунку 1 мл на 10 кг ваги 2-3 рази на добу; г) відповідну антиритмічну терапію при наявності показань.

Антиаритмічна терапія призначається хворим СН:

а) при частій екстрасистолії, в першу чергу шлуночковій; б) при пароксизмальних порушеннях ритму (пароксизми шлуночкової надшлуночкової тахікардії, миготливої аритмії).

При шлуночкових порушеннях ритму рекомендується призначення аміодарону (кордарону) у дозі 200-800 мг на добу, етмозину 400-600 мг на добу та в гострих випадках - лідокаіну в/в 1-3,5 мг/хв до 3 г на добу. При суправентрикулярних порушеннях ритму у хворих на СН можливе використання кордарону, верапамілу (не більше за 240 мг на добу). Ефективна профілактика пароксизмів миготливої аритмії у більшості випадків може бути досягнута за допомогою кордарону (100-600 мг на добу).

Більшість антиаритмічних засобів 1 групи - хінідин, дизопіамід (син. ритмилен, норпейс), новокаїнамід - можуть при необхідності призначатись у помірних дозах для лікування хворих на СН не вище НК1 (ФК1-2) у зв'язку з їх негативним впливом на інотропну функцію міокарда. Антиаритмічні засоби 1 групи не рекомендуються для купування аритмій, обумовлених дигіталісною інтоксикацією, в лікуванні яких ефективним та безпечнішим є лідокаїн, кордарон, дифенін.

Такі препарати, як хінідин, верапамін, кордарон при їх паралельному призначенні з дигоксином можуть суттєво підвищувати концентрацію останнього у крові, що має братись до уваги при лікуванні хворих на СН.

Дієтичні рекомендації хворим на ХСН передбачають харчування 4-6 разів на добу їжою, багатою на білки та вітаміни, загальною калорійністю 1900-2500 ккал. Кількість рідини - від 800 до 1500 мл а добу, кількість кухонної солі - 1-4 г на добу в залежності від ступеня порушення гемодинаміки.

Диспансерізація. Диспансерному спостереженню підлягають всі хворі з ХСН. Огляд хворих: НК1 (ФК1-2) - не рідше 1 разу на 6 міс., НКПА - не рідше 1 разу на 3 міс., НКIIБщIII - не рідше 1 разу на місяць.

Примітка. 1. Показання до призначення препаратів дигіталісу

- тахісистолічна форма миготливої аритмії.

2. Діуретична терапія передбачає застосування:

при НК1 (ФК1-2) - тіазидних діуретиків або клопаміду (бринальдиксу) у помірних дозах; при НКIIА (ФК2-3) - тіазидних діуретиків або ж фуросеміду чи урегіту у помірних дозах; НКIIБ-Ш - фуросеміду або урегіду у комбінації з діуретиками інших груп.

З метою активізації впровадження в практику лікувально-профілактичних установ України немедикаментозних методів лікування кардіологічних хворих Український НДІ кардіології ім. М.Д.Стражеска пропонує:

1. Ширше впроваджувати в практику роботи стаціонарів та поліклінік областей (міст) України методи квантової гемотерапії (внутрішньосудинне лазерне опромінення крові та аутогемотрансфузії ультрафіолет (УФ)-опроміненої крові і сорбційно-ефективні методи лікування кардіологічних хворих, згідно з наведеними показаннями.

1. Показання до застосування аутогемотрансфузії УФ-опроміненої крові: нестабільна стенокардія, що вперше виникла і прогресує, гострий інфаркт міокарда, периінфарктна стенокардія, стабільна стенокардія з низькою толерантністю до фізичного навантаження, септичний стан, інфекційний ендокардит, залізодефіцитна анемія, облітеруючий атеросклероз, атеросклероз судин нижніх кінцівок, розвинута толерантність до нітропрепаратів.

Протипоказання: всі протипоказання до застосування гепарину, порфирія, висока фоточутливість, системний червоний вовчак, наявність новоутворень, хронічні запальні захворювання.

2. Показання до застосування лазерного опромінення крові: показання ті ж самі, що і для застосування АУФОК плюс електрична нестабільність міокарда (шлуночкові порушення ритму серця), цукровий діабет, ревматоїдний артрит, подагра.

Протипоказання: висока фоточутливість.

3. Показання до застосування гемосорбції: сімейна гіперхолестеринемія, ІХС з гіперхолестеринемією, резистентна до терапії гіпертензія, резистентна до терапії хронічна серцева недостатність, порушення функцій печінки і нирок (ХНН, нефротичний синдром, гепатаргія), гіпергідратаційний синдром, тяжка артеріальна гіпертензія, прогресуюча серцева недостатність, септичний стан, інфекційний ендокардит, резистентна до терапії стенокардія, системні захворювання сполучної тканини, гострі медикаментозні отруєння.

Протипоказання: тотальне ураження міокарда із значним зниженням насосної функції серця, некореговані порушення гемодинаміки з систолічним тиском нижче 80 мм рт.ст., наявність внутрішньої кровотечі або внутрішньочерепної гематоми, протипоказання до застосування гепарину, анемія - НB менше 100 г/л.

4. Показання до застосування ультрафільтрації крові: гостра ниркова недостатність при різних видах шоку, гострий гломерулонефрит, креатинемія до 15 мг%, гіперкаліємія > 7 мекв/л, декомпенсація ХПН (зниження клубочкової фільтрації до 15 мл/хв., збільшення вмісту сечовини плазми до 120-150 мг (%)), резистентні до терапії, прогресуючі і рецидивуючі форми серцевої недостатності, набряк легенів, в т.ч. при гострому інфаркті міокарда.

Протипоказання: крововилив у мозок, незупинена кровотеча, септичний ендокардит, всі протипоказання до застосування гепарину, анемія - вміст HB < 100 г/л, гіповолемія, гіпотензія - AT < 90 мм рт.ст., еритроцитоз HB > 55%.

Високий рівень смертності при хворобах системи кровообігу (ХСК) визначає їх провідне місце серед основних медикосоціальних проблем, що стоять перед Україною. Експертиза якості посмертної діагностики найбільш поширених захворювань даної групи свідчить про невиправдане завищення показників смертності населення при даній патології. Ця ситуація стосується осіб як непрацездатного, так і працездатного віку.

Недостовірність статистичних відомостей про здоров'я населення веде до перекручення даних про виробничі сили і нераціонального розподілу національних ресурсів при плануванні охорони здоров'я та розвитку країни. У зв'язку з цим виникла необхідність у виданні методичних рекомендацій щодо оформлення посмертного діагнозу при даній патології.

У разі смерті хворих від ХСК в лікувально-профілактичних закладах причина смерті встановлюється на підставі даних медичної документації і результатів патологоанатомічного дослідження трупа. Розтин може бути відмінено лише у виняткових випадках головним лікарем лікувальної установи.

При раптовій смерті в позалікарняних умовах діагноз встановлюється судово-медичним експертом на підставі результатів розтину, спеціальних досліджень і даних медичної документації про прижиттєвий нагляд за станом здоров'я померлого.

Всі особи працездатного віку, що померли в лікувальних установах, а також раптово померлі вдома або поза домом, підлягають обов'язковому розтину.

Коли смерть настала внаслідок хронічного захворювання, посмертний діагноз може бути встановлено лікуючим (дільничним) лікарем, заст. головного лікаря поліклініки по лікувальній роботі або завідуючим поліклінічним відділенням лікарні. Діагноз встановлюється після складання посмертного епікризу за даними первинної медичної документації (амбулаторної карти, історії хвороби) з врахуванням докладної інформації свідків смерті і результатів огляду трупа лікарем. Визначення причини смерті без аналізу медичної документації, патологоанатомічного дослідження або судово-медичної експертизи не дозволяється.

Патологоанатомічний діагноз - заключний етап діагностичного процесу, в ході якого клінічні дані аналізуються з огляду на знайдені морфологічні зміни.

В патологоанатомічному діагнозі потрібно розмежовувати: основні і неосновні, специфічні і неспецифічні, безпосередні і опосередковані, зовнішні і внутрішні, достатні і необхідні причинні фактори, умови і приводи. На підставі даних всього комплексу прижиттєвого і посмертного обстеження в ньому мають бути відображені: нозологія, патогенез і морфо-функціональні прояви захворювання; встановлено послідовність виникнення цих проявів і взаємозв'язок між ними.

Патологоанатомічний (як і клінічний) діагноз будується на підставі конкретної нозологічної одиниці, що входить до рубрики міжнародної класифікації хвороб 9-го перегляду (МКХ-9) і має бути чітко документований морфологічно або клінічно. Нозологічна форма в діагнозі не може бути підмінена переліком знайдених станів, симптомів, синдромів.

При заповненні лікарського свідоцтва про смерть померлого від серцево-судинного захворювання основна причина смерті записується у першій частині свідоцтва, яка поділяється на 3 рядки (а, б, в). В пункті а) вказується безпосередня причина смерті. У пункті б) - основне ускладнення захворювання, що викликало безпосередню причину смерті або форма серцево-судинного захворювання. В пункті в) записується захворювання, що стало причиною смерті. Таким чином, запис причини смерті від ХСК може закінчитися пунктом б) або в). Безпосередня причина смерті, зазначена в пункті а), повинна етіологічне і патогенетичне випливати з основного серцево-судинного захворювання, яке викликало смерть, і вказано в пункті б) або в).

При наявності двох або більше захворювань, кожне з яких могло викликати смерть, як основна її причина вказується те захворювання, перебіг якого був гостріший.

У другій частині відзначаються інші важливі захворювання, наявні до моменту смерті, тобто ті, що вплинули на перебіг основного захворювання, яке викликало смерть, але причинно не були пов'язані з самий захворюванням або його ускладненням, що і стало безпосередньо причиною смерті.

Для шифрування, яке в обов'язковому порядку виконується при заповненні свідоцтва про смерть, і статистичного аналізу обирається діагноз, зазначений останнім в пунктах "б" або "в", до того ж у померлих від ішемічної хвороби серця (ІХС) шифрування завжди проводиться з урахуванням її форми, записаної у пункті "б".

У сільській місцевості посмертний діагноз ІХС або гіпертонічної хвороби (ТХ) має бути погоджений з районним кардіологом (терапевтом) або начмедом ЦРЛ і обов'язково візується цією посадовою особою.

Реєстрація смерті в усіх населених пунктах здійснюється органами ЗАГСу, сільськими (селищними) Радами народних депутатів на підставі лікарських свідоцтв про смерть, які видаються лікарем під розписку. У тих випадках, коли для встановлення остаточного діагнозу потрібні додаткові дослідження, видається попереднє лікарське свідоцтво про смерть, де у графі а) його першого пункту записується: "Неуточнено причину смерті" (шифр МКХ-9 799.9). У свідоцтві про смерть, що видано попередньо, виставляти діагноз гострої серцево-судинної патології забороняється.

Відповідно до міжнародних правил, всі елементи діагнозу розташовуються з врахуванням патогенетичного принципу. При цьому обов'язково виділяються:

1. Основне захворювання - нозологічна одиниця (або її еквівалент), що спричинила смерть безпосередньо або через тісно пов'язані з нею ускладнення.

2. Ускладнення основного захворювання - сукупність патологічних процесів, що патогенетичне тісно пов'язані з ним. Перелічуються в патогенетичній послідовності.

3. Супровідні захворювання - нозологічні одиниці, етіологічно і патогенетично не пов'язані із захворюванням, яке обумовило смерть, і не мали на його розвиток в перебігу особливого впливу.

При наявності кількох захворювань дозволяється виділяти комбіноване основне захворювання, що включає декілька нозологічних одиниць. При цьому нозологічний і патогенетичний принцип побудови діагнозу зберігаються.

Комбіноване основне захворювання діагностується у тих випадках, коли жодній із знайдених нозологічних одиниць не може бути надано переваги, виходячи з таких принципів: провідним визначається патологічний стан, який міг би бути генетичною основою захворювання; найважчий за характером і наслідками; який розвивався гостро або найбільш ймовірний за частотою.

У структурі комбінованого основного захворювання слід відрізняти:

1. Конкуруючі захворювання - нозологічні одиниці, кожна з яких незалежно від інших могла обумовити смерть хворого.

2. Поєднані захворювання - нозологічні форми, що одночасно розвиваються, кожна з яких не є смертельною, а лише їх сукупність викликає детальний кінець.

3. Фонове захворювання - не пов'язане етіологічне з основним, але що суттєво ускладнило його перебіг.

Першим вписується основне (однокомпонентне або комбіноване) захворювання: відповідні нозологічні одиниці та їх розшифрування.

Для статистичного обліку записують у рубрику "Основне захворювання" ту нозологічну форму, яка могла б визначити послідовність подій. Коли такої послідовності встановити не можна, то захворювання, що мало складніший перебіг, ставлять на перше місце, як найвірогіднішу причину смерті, а інші патологічні стани враховуються, як фон.

За сучасними уявленнями в основі ІХС, як нозологічної форми, лежить невідповідність реального кровопостачання дійсним потребам міокарда при коронарному атеросклерозі. Всі інші випадки ішемії міокарда розглядаються як коронарний синдром, що ускладнює відповідні нозологічні одиниці, які і є основним захворюванням.

Патологоанатомічний діагноз повинен констатувати наявність ІХС; визначати її форму; реєструвати ускладнення ІХС, що зіграли роль в настанні смерті; включати супровідні захворювання. У разі необхідності в діагноз вносяться фонові захворювання або "комбіноване основне захворювання". При визначенні характеру патологічного процесу в міокарді доцільно дотримуватися такої клініко-морфологічної схеми:

1. Гостра коронарна недостатність.

2. Інфаркт міокарда (гострий, типовий, атиповий, рецидивуючий, повторний, ареактивний).

3. Атеросклеротичний кардіосклероз.

В діагнозі відзначається морфологічний варіант і фаза розвитку інфаркту, локалізація некротичних або рубцевих змін. Принципова схема побудови патологоанатомічного (судово-медичного) діагнозу при ішемічній хворобі серця, що включає її основні морфологічні ознаки та ускладнення, в тому числі й комбінації, представлені в різних конкретних випадках:

I. ІХС: ознаки хронічної коронарної недостатності (атеросклеротичні ушкодження магістральних артерій серця із зазначенням їх локалізації, поширеності, ступеня стенозування артерій бляшками, що організовані тромбами. Рубцеві зміни в міокарді, локалізація, довжина. Явища дифузного кардіосклерозу, компенсаторної гіпертрофії та атрофії м'язових волокон). Ознаки гострої коронарної недостатності (свіжі тромби в коронарних артеріях; крововилив в атеросклеротичну бляшку; її розрив з утворенням клапана, що закривав отвір судини, або емболією дистальних гілок атероматозними масами). Наявність вогнища ішемії або інфаркту міокарда із зазначенням локалізації, розмірів і фази його розвитку.

II. Ускладнення основного захворювання: ознаки хронічної серцево-судинної недостатності (1)*. Субендокардіальний тромбоз; артеріальні тромбоемболії з їх наслідками (2); перикардит; гостра аневризма; зовнішні і внутрішні розриви в ділянці інфаркту міокарда, тампонада серця (3). Тромбоемболічні ускладнення серцево-судинної недостатності, венозна тромбоемболія (4). Гіпостатична пневмонія (5). Декомпенсація серця з термінальними проявами серцево-судинної недостатності, інтерстиціальний і альвеолярний набряк легенів (6). Реанімаційна патологія (7).

III. Супровідні захворювання.

Кожен з варіантів розвитку ІХС має відповідні морфологічні еквіваленти. Наприклад:

I. ІХС: атеросклеротичне стенозування коронарних артерій (лівої - на рівні середньої третини на 70%, проксимального сегмента її передньої нисхідної гілки - до точечного отвору і т.д. Вказується максимальний ступінь стенозування відповідної судини). Крупновогнищевий (постінфарктний рубець в передній стінці лівого шлуночка розмірами 3,5 на З см) і дифузний кардіосклероз, нерівномірна гіпертрофія і атрофія м'язових волокон. Свіжий обтуруючий тромб у дистальному сегменті правої коронарної артерії, що утворився в ділянці ушкодженої атеросклеротичної бляшки. Нерівномірне кровонаповнення міокарда, інфаркт, що формується в ділянці нижньої третини задньої стінки правого шлуночка.

II. Ускладнення - 1, 6.

III. Супровідна патологія (СП).

ІХС: ознаки хронічної коронарної недостатності. Тромбоз коронарної артерії. Інфаркт міокарда (ІМ, що формується в фазі міомаляції, організації, рубцювання). Ускладнення: 3, 5, 6. СП.

ІХС: гостра коронарна недостатність - свіжий коронаротромбоз (локалізація) при слабко виражених атеросклеротичних змінах в магістральних артеріях серця. Інфаркт міокарда (фаза розвитку, локалізація, розміри). Ускладнення: 6, 7. СП.

ІХС: ознаки хронічної коронарної недостатності. Атиповий ІМ - некрози та ушкодження, що формують велике інфаркто-подібне вогнище, локалізація.

Захворювання, що викликає метаболічні зміни в серці, наприклад, цукровий діабет. Ускладнення: 1, 2, 5, 6. СП.

ІХС: ознаки хронічної коронарної недостатності. Протяжний тромбоз коронарної артерії. Рецидивуючий ІМ (що організовується, локалізація, розміри, свіжі вогнища некрозу по його периферії). Ускладнення: 1, 4, 5, 6, 7, СП.

ІХС: ознаки хронічної коронарної недостатності. Повторний ІМ - вогнища некрозу в зоні постінфарктного рубця або поза нею (інколи в результаті тромбозу коронарної артерії). Ускладнення: 1, 4-7 СП.

При ішемічному синдромі діагноз починається із захворювання, що викликало метаболічні розлади в міокарді. Наприклад: рак шлунка. Ускладнення: шлункова кровотеча, вогнища ушкодження (некрозів) в міокарді 1, 5, 6. СП.

При оформленні лікарського свідоцтва про смерть слід мати на увазі, що основними її причинами при гострих формах ІХС, як правило, є гостра коронарна недостатність, інфаркт міокарда, постінфарктний кардіосклероз (старий інфаркт міокарда), атеросклеротичний кардіосклероз, що реєструються в пункті б) лікарського свідоцтва. Безпосередніми причинами летального кінця захворювання, які вказуються в його пункті а), є гостра, хронічна серцево-судинна недостатність внаслідок декомпенсації серця, порушення серцевого ритму, розриви міокарда. Смерть хворих атеросклеротичним кардіосклерозом частіше за все настає від гострих форм ІХС, проте інколи (найчастіше у осіб похилого віку) вона може бути зумовлена хронічною недостатністю кровообігу, викликаною порушенням скоротливої функції міокарда, в тому числі через порушення ритму серця.

Приклади заповнення лікарських свідоцтв про смерть та їх шифрування при ІХС:

Гіпертонічна хвороба (есенціальна артеріальна гіпертензія, первинна артеріальна гіпертензія) - поширене захворювання з недостатньо вивченою етіологією. При гіпертонічній хворобі очевидний причинний зв'язок з первинним ушкодженням органів та систем організму відсутній, що принципово відрізняє гіпертонічну хворобу від симптоматичних гіпертензій.

Симптоматичні (вторинні) гіпертензії є функціональними проявами ураження органів або систем, що регулюють артеріальний тиск або здатних впливати на його формування.

Найхарактерніші варіанти симптоматичної гіпертензії:

1. Нефрогенна (при запальних імунно-алергічних захворюваннях нирок, вазоренальній патології та ін.).

2. Ендокринопатична (гормональноактивні пухлини наднирників, гіпофіза, парагангліоми, при довготривалій терапії кортикостероїдами, дифузному токсичному зобі, клімаксі).

3. Ангіогенна (при коарктації аорти, ушкодженні депресорних зон аорти і сонних артерій, стенозах сонних, вертебральних та базилярних артерій).

4. Неврогенна ("центрогенні" - при ураженнях головного мозку, "периферичні" - у зв'язку з пошкодженнями периферичних відділів нервової системи при поліневритах, деяких інтоксикаціях).

5. Застійна, гемодинамічна.

6. Лікарська артеріальна гіпертензія.

7. Гіпертензія внаслідок еритремії.

При формулюванні патологоанатомічного (судово-медичного) діагнозу місце морфологічних проявів артеріальної гіпертензії, особливо, коли це стало причиною смерті хворого (інсульти, ниркова, серцева недостатність, розшаровуючі аневризми магістральних артерій та інш.), визначається з обов'язковим врахуванням нозологічного принципу. У відповідності з цим артеріальна гіпертензія трактується як основне захворювання (гіпертонічна хвороба) лише за відсутності морфологічних змін, що викликають підвищення артеріального тиску повторно.

Безпосередніми причинами смерті хворих ГХ та при симптоматичній артеріальній гіпертензії, які реєструються в пункті а) лікарського свідоцтва, можуть стати: порушення мозкового кровообігу (інсульт); гостра недостатність кровообігу внаслідок декомпенсації серця; хронічна недостатність кровообігу; хронічна ниркова недостатність, уремія; розрив аорти.

Примітка: ГХ шифрується за розділом "Цереброваскулярні хвороби із застосуванням додаткового коду про перебіг гіпертонічної хвороби:

0 - злоякісний перебіг

1 - доброякісний перебіг

9 - неуточнений перебіг

Захворювання, як причина смерті, що супроводжується вторинною симптоматичною артеріальною гіпертонією, шифруються за класом основного захворювання. Етіологічне неуточнена симптоматична вторинна гіпертензія шифрується кодом 405.

У випадках раптової смерті при відсутності ознак насильницької смерті, при огляді трупа і відсутності в медичній документації вказівок на захворювання з можливим смертельним кінцем, у випадках, коли патологоанатомічне дослідження або судово-медична експертиза не проводилися, або не знайдено змін, здатних викликати смерть, видається лікарське свідоцтво про смерть, де як причина смерті вказується "Раптова смерть з невідомої причини", шифр МКХ ІХ переогляду 798.

Відповідальність за правильне встановлення причин смерті і заповнення лікарських свідоцтв про смерть покладається на головних лікарів установ охорони здоров'я.

Після проведення патологоанатомічного або судово-медичного розтину трупа діагноз ІХС може бути встановлений при атеросклеротичному ураженні коронарних артерій із стенозуванням просвітів понад 50%.

Остаточний діагноз у таких випадках при відсутності в міокарді досить чітко організованих вогнищ ішемічних ушкоджень або рубців ставиться після мікроскопічного дослідження. На користь ІХС на макроскопічному рівні достовірно свідчить наявність інфаркту міокарда незалежно від фази його розвитку, або тромбозу коронарних артерій серця.

У тих випадках, коли обгурація коронарних артерій, інфаркт міокарда, кардіосклероз, серцева недостатність обумовлені травмою, пухлинним процесом, запальними ураженнями артерій серця, вадами їх розвитку або тромбоемболією, міокардитами або кардіоміопатіями, при хронічному алкогольному ушкодженні серця, діагноз ІХС як основне захворювання виключається.

При діагностуванні ішемічних ушкоджень міокарда слід враховувати такі морфологічні ознаки: У початковій, ішемічній у фазі формування інфаркту, спостерігається розширення порожнин серця з наявністю в них рідкої крові, заокруглення верхівки серця, підкреслено нерівномірне кровонаповнення міокарда. Серцевий м'яз на розрізі тьмяний, ішемізовані ділянки виглядають світлішими, ніж ті, що отримують артеріальну кров. В коронарних артеріях можуть бути свіжі тромби. Мікроскопічно спостерігається спазмування і компенсаторна дилатація резистивних судин, агрегація формених елементів крові і спазми в мікрогемоциркуляторному руслі, ознаки порушення судинної проникності (набряк інтерстиції, плазморагії, діапедезні крововиливи).

З'являється покрученість окремих м'язових пучків, вогнищева фрагментація м'язових волокон, нерівномірне скорочення і релаксація кардіоміоцитів, мікрофокуси розплавлення міофібрил. Характер забарвлення клітин основними і кислотними гістологічними барвниками змінюється. Порушується їх здатність до двопроменезаломлення в поляризованому світлі та люмінесцентномікроскопічні властивості. При використанні методики Лі (ГОПф) виявляються поля фуксинорагії, за Регом або Гейденгайном (із залізним гематоксиліном) - множинні фокуси чорного забарвлення кардіоміоцитів. При хронічній ІХС ранні дисеменовані ураження кардіоміоцитів, що виявляються згаданими вище тестами і вже видні на оглядових гістологічних препаратах (контрактури, мікрофокуси релаксації і міоциталізису, зернисто-глибчастого розпаду та ін.), виникають на фоні явищ їх компенсаторної гіпертрофії, атрофії, дифузного кардіосклерозу.

Через 3-4 години міокард стає в'ялий, а нерівномірність його кровонаповнення виразнішою. В зоні ішемії з'являються крововиливи. Під ендокардом в зоні інфаркту можуть бути свіжі тромботичні накладення. Макроскопічні зміни доповнюються глибокими дистрофічними і некробіотичними змінами кардіоміцитів. З'являються м'язові волокна з явищами кардіопікнозу або каріолізу, наростає проміжний набряк та інші порушення, що пов'язані з порушеннями судинно-тканинної проникності: вогнищеве плазматичне просочування інтими інтрамуральних судин, плазмо- і геморагії в товщі атеросклеротичних бляшок коронарних артерій.

Через 8-12 годин ділянка інфаркту частково візуалізується, проте межа її ще не чітка. М'язові волокна позбавлені поздовжнього і поперечного викреслення, утворюють великі поля, в глибині яких, навколо судин, що збереглися, виявляються життєздатні острівці тканин. В пограничних з інфарктом зонах відмічаються діапедезні крововиливи, накопичуються лейкоцити, що мігрують з мікросудин в інтерстицій. Виявлені раніше зміни в судинах поглиблюються.

На кінець першої доби інфаркт видно неозброєним оком, некротизована тканина сухіша за міокард, що її оточує. Вона має сіруватий відтінок, а іноді - строкатий вигляд внаслідок множинних крововиливів. Під мікроскопом добре визначається лейкоцитарний вал по периферії інфарцованої тканини.

На 2-3 добу лейкоцитарна інфільтрація поширюється углиб некротичної зони, що набирає жовтуватого забарвлення.

По завершенні першого тижня некротизована тканина має зеленкувато-жовтий колір. Вона відмежована червоно-бурим геморагічним вінчиком, який, однак, не завжди добре виражений. Мікроскопічне всередині від нього визначається часткове розплавлення загиблої тканини, а інтерстицій густо інфільтрований лейкоцитами.

На другому тижні зона некрозу відмежовується темно-червоною смугою грануляційної тканини. Процеси міомаляції і організації проходять не лише по периферії, а і в глибині поля що зазнало коагуляційного некрозу м'язових волокон навколо острівців тканини міокарда, які зберегли життєздатність. При цьому паренхіматозні і стромальні структури, що зазнають лізису, витісняються і заміщуються розростаннями грануляційної тканини.

На кінець 4-5 тижня інфарцований міокард в основному заміщується новостворюваною сполучною тканиною яка по периферії зони інфаркту починає трансформуватися в рубець, бідний судинами, що складається з грубих, різнонаправлено орієнтованих пучків колагенових, еластичних волокон і внаслідок цього макроскопічно виглядає білястим і напівпрозорим. Через 2-3 місяці ділянка інфаркту, як правило, повністю заміщена рубцем.

Більше половини хворих ІХС помирають раптово, тобто є жертвами раптової коронарної смерті (РКС). До цієї групи належать випадки смерті, що настала протягом 6 годин після початку серцево-судинного захворювання у здорової людини або хворого, який знаходився у відносно здоровому стані. РКС констатується при виключенні інших можливих причин смерті і при наявності змін, вказаних у вищеперелічених пунктах. Однією з найчастіших ознак РКС, виявлених при розтині померлих, є стенозуючий атеросклероз коронарних артерій (75%) і ранні ішемічні ушкодження міокарда.

Таким чином, гостра коронарна недостатність, що стала причиною смерті, діагностується при фатальних порушеннях коронарного кровопостачання та ішемії міокарда, і до моменту дослідження ще не проявилася некрозом. Після його достовірної візуалізації ставиться діагноз "Гострий інфаркт міокарда", який в типовому варіанті розвивається за наведеною вище схемою. У тих випадках, коли постінфарктний період ускладнюється виникненням нових вогнищ ангіогенного некрозу серцевого м'яза протягом перших двох місяців, - говорять про рецидивуючий інфаркт, при більш значному терміні мова йде про повторний інфаркт. У хворих з низькою резистентністю організму, наприклад, у похилому віці або при захворюваннях, що різко порушують обмінні процеси і виснажують його, розвиток некрозу, реактивні та репараційні процеси можуть розтягуватися на 4-6 місяців, і інфаркт виглядає свіжішим за його клінічні прояви. При цьому серед полів рубців тканини виявляються острівці некротизованого міокарда, які ще не зазнали міомаляції та резорбції.

У деяких випадках інфаркт міокарда морфологічно являє собою більш або менш широку зону альтерації серцевого м'яза в басейні різко стенозованої коронарної артерії, що формується поєднуваними вогнищами ішемічних некрозів і метаболічних ушкоджень міокарда різної давності. Такі зміни розвиваються внаслідок прогресуючого коронаросклерозу, постійно зростаючої гіпоксії та метаболічних розладів різного походження. У подібних випадках констатується атиповий інфаркт міокарда.

Діагноз атеросклеротичного кардіосклерозу при патологоанатомічному дослідженні визначається при наявності такої морфологічної картини: атеросклеротичних змін основних коронарних артерій та їх гілок - вогнищ кардіосклерозу; гіпертрофії міокарда; фрагментації і контрактурних уражень м'язових волокон, крововиливів у інтиму коронарних артерій.

При виявленні у померлого злоякісної пухлини з метастазами та ІХС без гострих проявів (тромбоз коронарних артерій, інфаркт міокарда) як основне захворювання вказується онкологічне захворювання; при наявності гострих проявів ІХС - хвороба серця.

При наявності в крові померлого 3,5%о і більше алкоголю основною причиною смерті слід вважати алкогольну інтоксикацію, незалежно від ступеня вираженості коронарного атеросклерозу і наявності вогнищевих змін міокарда. При виражених морфологічних ознаках ІХС (тяжкий стеноз 2-3 коронарних артерій, крупновогнищевий кардіосклероз) слід визнати за можливе встановлення алкогольної інтоксикації як причини смерті і при наявності в крові алкоголю, що дорівнює 2,5-3,4%о.

Діагноз ІХС у померлих, яким не проводили патологоанатомічного дослідження, визначається за наявності будь-яких перелічених нижче умов: смерть, спричинена діагностованим інфарктом міокарда і його ускладненнями (варто виключити інші причини смерті); смерть, що настала після приступу стенокардії або без нього за умови наявності в минулому задокументованої в історії хвороби або амбулаторній карті стенокардії; інфаркту міокарда, а також інш. форм ІХС та відсутності захворювань, які також могли призвести до смерті (включаючи насильницьку смерть); смерть після чітко діагностованого лікарем приступу стенокардії або аритмії серця без вказівки на ІХС та її форми в медичній карті померлого, коли відсутні інші захворювання або травми, які могли спричинити смерть.

Діагноз атеросклеротичного кардіосклерозу як причини смерті у померлих, яким не робили розтину, визначається при наявності в медичній документації записів про скарги хворого на задишку, серцебиття, перебої в роботі серця; рентгенологічних ознак розширення серця, виражених дистрофічних змін на електрокардіограмі, аритмій, а іноді й клінічних симптомів недостатності кровообігу.

У зв'язку з тим, що перелічені симптоми можуть зустрічатися при захворюваннях несерцевого походження, діагноз атеросклеротичного кардіосклерозу як причина смерті встановлюється лише за відсутності інших захворювань, здатних викликати цю симптоматику.

Системна артеріальна гіпертензія має різне походження. Серед усіх її форм виділяють гіпертонічну хворобу (ГХ) та симптоматичні або вторинні гіпертензії.

Діагноз ГХ як причина смерті у померлих, яким проведено патологоанатомічне дослідження, встановлюється при наявності такої морфологічної картини системної артеріальної гіпертензії: гіпертрофія міокарда (вага серця 500 г і більше); ураження дрібних артерій і артеріол: гіперплазія та склероз інтими, гіперплазія еластичних структур, гіпертрофія медії, плазморагії і фібриноїдний некроз, гіаліноз; ураження паренхіми нирок з ознаками гіпертонічного ангіосклерозу, гіаліноза клубочків, атрофії канальців та інтерстиціального склерозу (первинне зморщена нирка). Найчастіше страждає судинна система головного мозку, серця або нирок, проте нерідко виділення відповідної форми захворювання не завжди можливо внаслідок більш або менш подібного ступеня ураження цих органів. До описаної патологоанатомічної картини нерідко приєднуються ознаки гострої та хронічної недостатності кровообігу, порушення екскреторної функції нирок, процесів мікроциркуляції в центральній нервовій системі, мозкового інсульту, а в ряді випадків - розриву аорти.

При проведенні диференціальної діагностики між артеріальною гіпертензією і ІХС, як причинами смерті, враховуються анамнестичні відомості: початок захворювання з переважною симптоматикою ІХС і ГХ; переважна локалізація атеросклеротичного процесу, наявність і вираженість змін в нирках, стан міокарда - наявність рубцевих змін, гіпертрофії.

Враховуючи стимулюючий вплив гіпертонічної хвороби на атеросклероз та ІХС, при сполученні цих нозологічних одиниць перша має фігурувати як фонове захворювання, займаючи перше місце лише у тих випадках, коли смерть хворого обумовлена її прямими ускладненнями.

Гіпертонічна хвороба, як основне захворювання, вказується в діагнозі при недостатності гіпертрофованого міокарда (без гострого або перенесеного інфаркту міокарда) і ниркової недостатності, обумовленої гіпертонічним нефроангіосклерозом, явищах, обумовленої гіпертензією, енцефалопатії.

При диференціальній діагностиці ГХ з симптоматичними гіпертоніями особлива увага приділяється стану аорти, наднирників, нирок, наддугових і ниркових артерій, запальним змінам та пухлинам головного мозку.

Діагноз гіпертонічної хвороби як причина смерті у померлих, яким не проводили патологоанатомічного дослідження, визначається при наявності в медичній документації вказівок на присутність хоча б кількох ознак системної артеріальної гіпертензії: стійкого підвищення рівня діастолічного тиску до 110 мм рт.ст. і вище; вираженого збільшення розмірів серця; електрокардіографічних ознак ішемії і перевантаження лівого шлуночка; порушення функції нирок; недостатності коронарного і мозкового кровообігу; застійної недостатності серця; склеротичних змін артерій сітківки і набряку соска зорового нерва.

При цьому у померлого не повинно бути вказівок у медичній документації на захворювання нирок, наднирників, ниркових артерій, коарктацію аорти, пухлину мозку.

При наявності у хворих в медичній документації вказівок на захворювання нирок, наднирників, ниркових артерій, коарктацію аорти, пухлину мозку, як причина смерті вказується це захворювання і потім вторинна симптоматична артеріальна гіпертензія.