Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги хворим зі спеціальності "Гематологія"

Клініка

Хвороба вперше проявляється у дитячому або, найчастіше, підлітковому віці різного ступеня анемією, жовтяницею, збільшенням селезінки та схильністю до утворення каменів жовчного міхура. Ступінь вираження клінічних проявів ССц носить індивідуальний характер і варіює залежно від характеру дефекту білків мембрани і, отже, тяжкості перебігу хвороби. Залежно від тяжкості перебігу гемолізу виділено чотири форми ССц, які представлено у таблиці.

Організація надання медичної допомоги

Медична допомога хворим може надаватись в амбулаторних та в стаціонарних умовах лікувальних закладів III рівня акредитації, а також у високоспеціалізованих лікувальних установах.

Діагностична програма

* Аналіз периферичної крові: концентрація гемоглобіну, кількість еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, відсоток ретикулоцитів, гематокрит, середній об'єм еритроцита, середній вміст Hb в еритроциті, середня концентрація Hb в еритроциті, ширина розподілу діаметра еритроцитів, морфологічна характеристика еритроцитів (наявність і відсоток мікросфероцитів, пойкілоцитів, тілець Howell-Jolly, а у хворих, які перенесли спленектомію, - наявність акантоцитів).

* Визначення осмотичної стійкості (ламкості) еритроцитів свіжої крові у розчинах з різною концентрацією NaCl, інші показники гемограми (кількість тромбоцитів, ШОЕ).

* Цитологічне дослідження кісткового мозку (не є необхідним для діагностики ССц, за винятком його ускладнень - апластичної кризи на фоні інфекції парвовірусом-бета 19 та мегалобластної кризи внаслідок дефіциту фолієвої кислоти).

* Визначення концентрації білірубіну та активності АЛТ, АСТ, КФ.

* Визначення рівня заліза сироватки і загальної залізо-зв'язувальної здатності сироватки.

* Імунологічне дослідження - прямий антиглобуліновий тест.

* Інструментальне обстеження хворих повинно включати визначення стану жовчного міхура і жовчовивідних шляхів.

У сумнівних випадках рекомендується проведення додаткових тестів на резистентність (ламкість) еритроцитів (осмотична стійкість еритроцитів після інкубації 24 год з визначенням рівня вільного Hb та побудовою кривої осмотичної стійкості; автогемоліз еритроцитів через 24 год; автогемоліз еритроцитів через 24 год після додавання глюкози; гліцероловий гемоліз; кислотний гліцероловий гемоліз; кріогемоліз еритроцитів), аналіз змін білків мембрани еритроцитів методом електрофорезу в ПААГ, молекулярно-генетичні дослідження для виявлення мутації генів білків мембрани еритроцитів.

Критерії діагностики ССц. Діагноз ССц у типових випадках грунтується на наявності характерної тріади клінічних симптомів (анемія, жовтяниця, спленомегалія), змінах у гемограмі - анемії нормохромного типу, ретикулоцитозі, дещо підвищеній середній концентрації гемоглобіну в еритроцитах (MCHC), зменшенні середнього діаметра еритроцитів (RDW); наявності морфологічних змін еритроцитів (мікросфероцитоз, пойкілоцитоз, тільця Howell-Jolly), зниженні осмотичної стійкості еритроцитів, негативному прямому антиглобуліновому тесті. Концентрація білірубіну крові підвищена. Треба мати на увазі, що ступінь вираження цих ознак ССц може бути різним у окремих хворих і варіювати у перебігу хвороби залежно від її тяжкості (таблиця).

Диференціальна діагностика ССц проводиться з анеміями різного ґенезу (залізодефіцитною, при хронічних хворобах, порушення синтезу порфіринів), таласеміями, гемоглобінопатіями, гемолітичними анеміями (спадковим овалоцитозом, ензимопатіями, імунними гемолітичними анеміями), хворобами печінки і жовчовивідних шляхів (синдром Жільбера, механічна жовтяниця, тощо).

Лікувальна програма

Основним методом лікування ССц залишається спленектомія, яка призводить до припинення або значного ослаблення гемолізу. Оптимізація показань до спленектомії повинна ґрунтуватись на клінічній класифікації форм ССц, ступені анемізації і необхідності у гемотрансфузіях, наявності ускладнень з боку жовчних шляхів та віку хворого.

Хворі з латентною та легкою формою без ускладнень не потребують хірургічного лікування, а тільки спостереження гематолога. У пацієнтів з помірним гемолізом (середньої тяжкості) показана спленектомія, термін якої може бути встановлений індивідуально з урахуванням ускладнень, а у жінок і можливої вагітності. Абсолютним показанням до спленектомії є тяжка форма ССц.

Важливим фактором при встановленні показань до спленектомії при ССц, є вік хворого. Особливо небезпечним щодо ризику інфекційних ускладнень внаслідок незрілості імунної і фільтраційної функції селезінки вважається вік до 6 років. Тому навіть при дуже тяжкому гемолізі з анемією <50-60 г/л і трансфузійною залежністю не рекомендують спленектомію до віку 6 років, а до 3 років вона абсолютно протипоказана. У цьому віці, за необхідності, анемію треба коригувати гемотрансфузіями. У дітей при типовій і, особливо, легкій формі ССц спленектомію краще відкласти до юнацького віку. Для профілактики постспленектомічної інфекції всім пацієнтам перед спленектомією (за 10-14 днів) необхідно провести імунізацію полівалентною вакциною проти капсульних бактерій.

Наявність калькульозу жовчного міхура є показанням для одночасного проведення спленектомії та холецистектомії, проте у хворих в яких відсутні гострі запальні зміни в стінці жовчного міхура, прохідною міхуровою протокою із нечисельними пігментними каменями доцільним є виконання органозберігальної операції холецистолітотомії.

Операційні втручання у хворих на ССц відкритим чи лапароскопічним способом повинні проводитися в спеціалізованих гематологічних установах.

Симптоматичне лікування полягає у застосуванні трансфузій концентрату еритроцитів при значній анемізації хворого (Hb <80 г/л) та, особливо, при апластичних кризах. Частота гемотрансфузій визначається тяжкістю перебігу ССц (табл.) індивідуально залежно від рівня Hb. Хворим на ССц для підтримання гемопоезу необхідно призначати фолієву кислоту у денній дозі 0,002-0,005 протягом місяця 3-4 рази на рік. Препарати кортикостероїдів при ССц неефективні і тому протипоказані.

Критерії результату лікування:

- відсутність анемії та жовтяниці;

- ступінь нормалізації показників червоної крові (концентрації Hb, кількості еритроцитів, відсотка ретикулоцитів), рівня білірубіну;

- відсутність гемолітичних криз та інфекційних ускладнень;

- тривалість періоду непрацездатності;

- оцінка пацієнтом якості життя.

Контроль стану хворого

Після виписки із стаціонару хворий повинен знаходитися під диспансерним наглядом у гематолога до 5 років з моніторингом аспленічного стану та корекцією його ускладнень. Ревакцинація проти капсульних бактерій проводиться через 5 років.

МКХ-10: D52

Визначення захворювання

Фолієво-дефіцитна анемія (ФДА)Ц хвороба, зумовлена розвитком дефіциту в організмі фолієвої кислоти. Причини виникнення ФДА:

- недостатність поступлення фолієвої кислоти з їжею;

- порушення всмоктування фолієвої кислоти у тонкому кишківнику;

- кишкові інфекції, резекція тонкого кишківника;

- цироз печінки;

- алкоголізм;

- прийом деяких медикаментів (антагоністи пуринів, сульфаніламіди, барбітурати, протиепілептичні препарати).

Клініка:

- ураження органів травного тракту виражено у меншій мірі;

- неврологічного синдрому немає.

Організація надання медичної допомоги

Медична допомога хворим може надаватись в амбулаторних та в стаціонарних умовах лікувальних закладів II-III рівнів акредитації.

Діагностична програма:

- стернальну пункцію необхідно провести перед призначенням фолієвої кислоти.

Додаткові обстеження:

- рівень білірубіну - виявляється непряма білірубінемія;

- рівень лактатдегідрогенази - високий;

- вміст фолієвої кислоти - знижений;

- на 7-10 день від початку лікування фолієвою кислотою визначають число ретикулоцитів - "ретикулоцитарна криза" (значне зростання числа ретикулоцитів слугує підтвердженням правильності діагнозу та ефективності терапії).

Лікувальна програма:

- усунути причину, що зумовила дефіцит фолієвої кислоти (якщо це можливо);

- фолієва кислота у дозі 5 мг тричі на день per os протягом 4-5 тижнів (якщо причина дефіциту фолієвої кислоти не є постійною);

- якщо причина дефіциту фолієвої кислоти є постійною, вказані курси лікування слід повторювати кожні 3-4 місяці.

У випадку неефективності вказаної терапії хворі з мегалобластним типом еритропоезу повинні бути спрямовані в інститут гематологічного профілю для уточнення діагнозу.

Критерії результату лікування:

- відсутність анемії;

- ступінь нормалізації показників червоної крові (концентрації Hb, кількості еритроцитів, відсотка ретикулоцитів);

- тривалість періоду непрацездатності;

- оцінка пацієнтом якості життя.

Контроль стану хворого

Після виписки із стаціонару хворий повинен знаходитися під диспансерним наглядом у терапевта та консультуватись у гематолога протягом 2 років.

МКХ-10: C91.1

Визначення захворювання

Хронічна лімфоїдна лейкемія (ХЛЛ; Chronic lymphocytic leukemia) - індолентна лімфоїдна пухлина (Low-Grade) В-клітинного походження, при якій відбувається злоякісна проліферація малих, морфологічно зрілих В-лімфоцитів з тенденцією до їх накопичення в кістковому мозку, периферичній крові та лімфоїдних органах. ХЛЛ є лейкемічним аналогом негоджкінської лімфоми з малих лімфоцитів.

Клініка

У 25% хворих захворювання перебігає безсимптомно і виявляється випадково під час огляду чи лабораторних досліджень, коли знаходять системну лімфаденопатію чи абсолютний лімфоцитоз у загальному аналізі крові. У разі розвитку клінічних проявів хворі можуть скаржитися на загальне нездужання, швидку втомлюваність, анемічні симптоми (серцебиття, задишка, запаморочення, шум у вухах тощо), часті інфекційні процеси вірусної чи бактеріальної природи. Значно рідше, ніж при лімфомах, у хворих на ХЛЛ можуть спостерігатись (частіше при прогресуванні чи трансформації захворювання) системні інтоксикаційні (B-) симптоми: невмотивована гарячка, профузне пітніння, прогресуюча втрата ваги. Найчастішими клінічними проявами ХЛЛ є системне збільшення, нерідко симетричне, периферичних лімфатичних вузлів, часом - у вигляді конгломератів тістоподібної консистенції. В частині випадків спостерігається збільшення селезінки +- печінки різного ступеня. Може спостерігатись гіпертрофія мигдаликів кільця Вальдеєра, рідко - збільшення інтраабдомінальних лімфовузлів. З прогресуванням захворювання в разі розвитку анемії відмічається блідість чи субіктеричність (при гемолізі) шкіри та слизових, значно рідше - геморагічні прояви як наслідок тромбоцитопенії (петехії, екхімози, кровоточивість слизових).

Діагностика ХЛЛ базується, насамперед, на виконанні та дослідженні загального аналізу крові, де виявляють відносний та абсолютний лімфоцитоз з переважанням малих, морфологічно зрілих лімфоцитів у мазку периферичної крові.

Основними діагностичними критеріями ХЛЛ є:

Стадії захворювання

Після встановлення діагнозу ХЛЛ проводиться процедура встановлення стадії захворювання, що має вирішальне значення для обрання тактики лікування.

Стадіювання ХЛЛ, окрім об'єктивного огляду хворого, базується на виконанні наступних процедур:

- загальний аналіз крові з акцентом на рівень гемоглобіну та кількість тромбоцитів;

- рентгенологічне дослідження органів грудної клітки;

- комп'ютерна томографія (КТ) +- позитрон-емісійна томографія (ПЕТ) грудної клітки, живота і тазу(*);

Прогностичні фактори ризику

подвоєння лімфоцитозу в периферичній крові, атипова морфологія лімфоцитів.

Серед нових негативних прогностичних маркерів найбільш значущими є немутований статус важких ланцюгів імуноглобулінів (IgVH), підвищена експресія протеїнкінази ZAP-70 в лейкемічних клітинах і CD38 на поверхні клітин, а також наявність цитогенетичних аномалій: del(17p), del(11q) та t(11q; v). Хромосомна аномалія del(13q) пов'язана з сприятливим перебігом, тоді як прогностична значущість трисомії 12 хромосоми залишається суперечливою.

Організація надання медичної допомоги

Медична допомога хворим може надаватись в амбулаторних та в стаціонарних умовах спеціалізованих лікувальних закладів II-III рівня акредитації, а також у високоспеціалізованих лікувальних установах.

Діагностична програма:

- загальний аналіз крові з акцентом на рівень гемоглобіну та кількість тромбоцитів;

- рентгенологічне дослідження органів грудної клітки;

- КТ грудної клітки, живота, тазу (безпосередньо перед початком лікування);

- біохімічний аналіз крові (креатинін, сечовина, білірубін, АЛТ, АСТ і ін);

- рівень лактатдегідрогенази (ЛДГ) сироватки;

- протеїнограма білків крові з акцентом на вміст альбуміну;

- рівень сечової кислоти в крові (обов'язково при гіперлейкоцитозі чи "bulky disease");

- дослідження на присутність вірусу гепатиту В (в разі застосування ритуксимабу);

- прямий тест Кумбса та вміст ретикулоцитів у крові (за підозри на гемоліз);

- ехоКГ (в разі застосування антрациклінів чи мітоксантрону)(*);

а також (в разі можливості - для прогностичної верифікації):

- цитогенетичне/FISH дослідження (для виявлення хромосомних аберацій);

- цитофлуорометричне чи імуногістохімічне дослідження для визначення CD38 та ZAP70;

- молекулярно-генетичне дослідження для встановлення мутаційного статусу IgVH.

Критерії результату діагностики:

- тривалість - 14 днів;

- повнота виконаних діагностичних та прогностичних процедур;

- можливість проведення, окрім цитологічної діагностики, імунофенотипових, цитогенетичних чи молекулярно-генетичних досліджень з метою остаточної верифікації діагнозу та визначення груп ризику.

Діагностика повинна проводитись у спеціалізованих установах та закладах III рівня - обласні (міські) гематологічні кабінети, обласні (міські) гематологічні відділення (стаціонари), гематологічні відділення інститутів.

Лікувальна програма

Лікування хворих на ХЛЛ повинно проводитись у спеціалізованих установах - обласне (міське) гематологічне відділення, денний гематологічний стаціонар, гематологічні відділення інститутів.

Головною особливістю підходів до лікування ХЛЛ є можливість дотримання тактики вичікування та спостереження ("waiting & watching") на ранніх стадіях (стадії А і В за Binet чи 0-II за Rai) у разі відсутності симптомів та швидкого прогресування захворювання. При цьому слід враховувати вік хворого та комплекс прогностичних чинників перебігу ХЛЛ.

Показання до початку цитостатичної терапії ХЛЛ(*):

- наявність системних симптомів без ознак інфекції (невмотивовані: гарячка >-38 град.С >-2 тижнів, пітливість >-1 місяця, втрата ваги >-10% за 6 місяців чи ECOG >-2);

- прогресуючий лімфоцитоз (>50% за 2 місяці або час подвоєння лімфоцитозу <6 місяців);

- прогресуюча гепатоспленомегалія чи прогресуюче збільшення лімфатичних вузлів;

- масивна спленомегалія (>6 см) чи масивна лімфаденопатія (>10 см);

- наявність анемії та/або тромбоцитопенії внаслідок прогресуючої лімфоїдної метаплазії кісткового мозку (стадії III-IV за Rai чи стадія C за Binet);

- резистентні до кортикостероїдів анемія та/або тромбоцитопенія автоімунного ґенезу.

Лікування 1-ої лінії:

А) хворі <70 років(*):

Флударабін + циклофосфамід + ритуксимаб (FCR);

Флударабін + циклофосфамід (FC);

Флударабін + ритуксимаб;

Б) хворі >-70 років:

Хлорамбуцил +- преднізолон;

Циклофосфамід + вінкристин + преднізолон (COP);

Ритуксимаб +- флударабін.

Лікування 2-ої і наступних ліній:

Попередня терапія може бути застосована повторно у хворих на ХЛЛ в разі розвитку рецидиву чи прогресії, щонайменше - через рік. В разі більш раннього рецидивування, рефрактерності чи прогресії рекомендуються наступні опції лікування:

Флударабін + циклофосфамід +- ритуксимаб - після хлорамбуцилу, схеми СОР чи іншого лікування без вмісту аналогів пурину (флударабін і ін);

СНОР + ритуксимаб - у рефрактерних до аналогів пурину хворих чи рецидивах після флударабін-вмісних режимів;

Алемтузумаб + флударабін, схеми CFAR, OFAR, високі дози метилпреднізолону + ритуксимаб - при повторних рецидивах чи у рефрактерних до флударабін- та антрациклін-вмісних режимів(*)

Оцінка відповіді на лікування, що включає вимірювання розмірів лімфатичних вузлів, печінки та селезінки, інших уражених лімфатичних локусів водночас із загальним аналізом крові проводиться після завершення половини запланованого лікування та після його закінчення з допомогою тих чи інших адекватних методів.

Критерії результату лікування:

- частка виконаних лікувальних заходів;

- регресія пухлини за міжнародними критеріями;

- наявність ускладнень;

- ступінь нормалізації лабораторних показників;

- оцінка пацієнтом якості життя;

- тривалість періоду непрацездатності;

- група інвалідності;

- тривалість безрецидивного періоду захворювання;

- загальна тривалість життя.

Контроль стану хворого

Після виписки зі стаціонару хворі повинні знаходитись під диспансерним спостереженням у гематолога. Контрольні огляди з розгорненим аналізом крові - кожні 3 місяці.

Монотерапія флударабіном: 25 мг/кв.м внутрішньовенно крапельно або 40 мг/кв.м per os впродовж 5-ти днів кожні 4 тижні

Монотерапія хлорамбуцилом: 4-8 мг/кв.м/добу ( преднізолон протягом 4-8 тижнів, або 15 мг/добу, 10 мг/кв.м/добу, 0,2 мг/кг/добу - до отримання максимальної відповіді чи надмірної токсичності; 40 мг/кв.м - кожні 4 тижні до року

Монотерапія метилпреднізолоном: 1,0 г/кв.м/день внутрішньовенно крапельно або per os впродовж 5-ти днів кожні 4 тижні

Монотерапія алемтузумабом: 30 мг внутрішньовенно крапельно (>-2 год) тричі на тиждень (поступове підвищення дози від 3 до 10 і до 30 мг <-14 днів) - до 12 тижнів

СОР:

Вінкристин 1,4 мг/кв.м в/в 1-ий день,

Циклофосфамід 400 мг/кв.м в/в 1-5 дні,

Преднізолон 40 мг/кв.м per os 1-5 дні.

Кожні 3 тижні

САР:

Циклофосфамід 750 мг/кв.м в/в 1-й день,

Доксорубіцин 50 мг/кв.м в/в 1-й день,

Преднізолон 40 мг/кв.м per os 1-5 дні.

Кожні 3 тижні

mini-CHOP:

Вінкристин 1 мг/кв.м в/в 1-ий день,

Доксорубіцин 25 мг/кв.м в/в 1-й день,

Циклофосфамід 300 мг/кв.м в/в 1-5 дні,

Преднізолон 40 мг/кв.м per os 1-5 дні.

Кожні 3 тижні

FC:

Флударабін 25-30 мг/кв.м в/в чи 40 мг/кв.м per os 1-3 дні,

Циклофосфамід 250-300 мг/кв.м в/в 1-3 дні.

Кожні 4 тижні

FCM:

Флударабін 25 мг/кв.м в/в чи 40 мг/кв.м per os 1-3 дні,

Циклофосфамід 250 мг/кв.м в/в 1-3 дні,

Мітоксантрон 6 мг/кв.м в/в 1-й день.

Кожні 4 тижні

FCR:

Флударабін 25 мг/кв.м в/в чи 40 мг/кв.м per os 1-3 дні,(*)

Циклофосфамід 250 мг/кв.м вв 1-3 дні,(*)

Ритуксимаб 500 мг/кв.м в/в крапельно 1-ий день.(**)

Кожні 4 тижні

PCR:

Кладрибін 0,12 мг/кг маси на 200 мл фіз. розчину в тривалій в/в інфузії (2 години)

Циклофосфамід 600 мг/кв.м в/в,

Ритуксимаб 375 мг/кв.м в/в крапельно.

Кожні 3 тижні (до 6 циклів)

FluCam:

Флударабін 30 мг/кв.м в/в чи 40 мг/кв.м per os 1-3 дні,

Алемтузумаб 30 мг в/в крапельно (>-2 год) 1-3 дні.(*)

Кожні 4 тижні

CFAR:

Циклофосфамід 250 мг/кв.м в/в 3-5 дні,

Флударабін 25 мг/кв.м в/в чи 40 мг/кв.м per os 3-5 дні,

Алемтузумаб 30 мг в/в крапельно (>-2 год) 1, 3, 5 дні,

Ритуксимаб 375 мг/кв.м в/в крапельно 1-ий день.

Кожні 4 тижні

OFAR:

Оксаліплатин 25 мг/кв.м в/в (>-2 год) 1-4 дні,

Флударабін 30 мг/кв.м в/в 2-3 дні,

Цитарабін 1 г/кв.м в/в (>-2 год) 2-3 дні,

Ритуксимаб 375 мг/кв.м в/в крапельно 1-ий день

Кожні 4 тижні.

У клінічних дослідженнях доведена ефективність протипухлинного препарату бендамустин з особливим механізмом дії, що поєднує властивості алкілуючих препаратів та пуринових аналогів, у пацієнтів у першій лінії терапії ХЛЛ в монорежимі, в комбінації з ритуксимабом (для пізніх стадій ХЛЛ), а також з прогностично несприятливою хромосомною аномалією - del(17p).

Монотерапія бендамустином: 70 - 100 мг/кв.м в 30-хвилинній довенній інфузії протягом 1 - 2 днів циклу, курс повторюють через 4 тижні.

Схема BR:

- бендамустин - 90 мг/кв.м в/в 1 - 2 дні;

- ритуксимаб - 375 мг/кв.м в/в крапельно у перший день.

Кожні чотири тижні.

МКХ-10: C92.7

Визначення захворювання

Хронічна мієломоноцитарна лейкемія (ХММЛ) відповідно до ФАБ-класифікації ідентифікується як один з підтипів мієлодиспластичного синдрому. За більш новою класифікацією ВООЗ-ХММЛ віднесено до класу МДС/ХМПЗ, оскільки хвороба характеризується ознаками підвищеної проліферативної здатності гранулоцитарного та моноцитарного паростків кровотворення з одного боку та диспластичними змінами у одному або трьох паростках гемопоезу з іншого. Частіше хворіють літні особи (середній вік - 65 років). Захворювання перебігає або гостро зі швидким збільшенням вмісту моноцитів та трансформацією у гостру лейкемію, або набуває тривалого доброякісного перебігу. У небагатьох пацієнтів виявляється типова транслокація t(5; 12) (q33; р13) із утворенням гену TEL-PDGBR. У третини пацієнтів спостерігаються різні хромосомні порушення: -7, +8, -5, комплексні порушення, +21, 12р-, 20q-. У 40% хворих мають місце мутації у системі генів Ras.

Клініка

- цитологічний аналіз кісткового мозку (пункційна біопсія): спостерігається дисплазія 3-х паростків кровотворення, що поєднується з підвищеним вмістом моноцитів та їх попередників і бластів; підвищена клітинність кісткового мозку, вміст бластів та промієлоцитів у мієлограмі <20%, відсутність паличок Ауера у бластах, гіпогрануляція та пельгерівська форма ядра;

- цитогенетичне дослідження клітин кісткового мозку. На користь ХММЛ свідчить відсутність Ph-хромосоми (t(9; 22), а також у частини пацієнтів виявляється типова транслокація t(5; 12) (q33; р13); у третини пацієнтів спостерігаються різні хромосомні порушення: -7, +8, -5, комплексні порушення, +21, 12р-, 20q-;

- цитохімічне дослідження клітин кісткового мозку: визначення активності лужної фосфатази нейтрофілів (знижена), визначення мієлопероксидази, неспецифічної естерази, ліпідів у бластах;

- молекулярно-генетичне дослідження: визначення гібридного bcr-abl гену.

Критерії результату діагностики:

- тривалість 7-10 днів;

- повнота виконаних діагностичних процедур;

- можливість проведення, окрім морфологічної та цитохімічної діагностики, цитогенетичної та молекулярно-генетичної для остаточної верифікації діагнозу.

Лікувальна програма

Показання до лікування

Група сприятливого прогнозу підлягає спостереженню. Показами для призначення лікування є погіршення загального стану хворого, показників периферичної крові та кісткового мозку. Група проміжного та високого ризику потребує проведення терапії.

Лікування хворих на ХММЛ повинно проводитись у спеціалізованих гематологічних установах та закладах - обласний (міський) гематологічний кабінет, обласне (міське) гематологічне відділення, гематологічна клініка інституту.