Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю "Ендокринологія"

Цукрознижуючі препарати, які припустимі до застосування у хворих з ДН на стадії протеїнурії і початкової стадії ХНН (креатинін сироватки крові до 250 мкмоль/л): Гліквідон, Гліклазид MR, Репаглінід, Глімепірид, Глюкобай, Інсуліни

Показання до початку замісної ниркової терапії у хворих на ЦД з ХНН:

- ШКФ < 15 мл/хв

- Калій сироватки > 6,5 ммоль/л

- Тяжка гіпергідратація з ризиком розвитку набряку легень

- Наростання білково-енергетичної недостатності

Методи замісної ниркової терапії у хворих на цукровий діабет з ХНН (проводяться в спеціалізованих нефрологічних центрах)

1. Хронічний гемодіаліз

2. Перитонеальний діаліз

3. Трансплантація нирки

Контроль глікемії у хворих з ДН на діалізі:

Цільовий рівень НвА1с становить:

7,0% - для молодих хворих без виражених серцево-судинних ускладнень

7,5-8,0% - для хворих з тяжкою патологією судин серця і сітківки

Контроль АТ у хворих з ДН на діалізі:

Цільовий рівень АТ у хворих до діалізу і між сеансами діалізу не повинен відрізнятись від рекомендованих для всієї популяції загалом (120/80-140/90 мм рт.ст.). Препаратами першого ряду вибору (як і в додіалізний період) залишаються інгібітори АПФ і АРА.

Ниркова анемія у хворих з ДН на діалізі:

Цільове значення Нв крові 120-130 г/л

Цільове значення гематокриту (Ht) 33-36%

Препарат вибору - рекомбінантний еритропоетин людини.

Навчання хворих самоконтролю глікемії і АТ - обов'язкова умова профілактики і успішного лікування ускладнень ЦД

Середня тривалість стаціонарного лікування:

- до 14 днів - для досягнення стабілізації процесу

- хронічний гемодіаліз - довічно

Критерії ефективності лікування

- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення

Очікувані результати лікування

Профілактика термінальної стадії хронічної ниркової недостатності, стабілізація АТ, запобігання прогресуванню нефропатії; покращення якості життя.

Код МКХ10:Е10.3, або Е 11.3

Визначення: Діабетична ретинопатія (ДР) - мікроангіопатія судин сітківки ока при цукровому діабеті, яка в термінальній стадії призводить до повної втрати зору.

Сфера дії протоколу: амбулаторна - кабінети лікарів-офтальмологів поліклінік, а також кабінети ендокринологів, консультативно-поліклінічні відділи ендокринологічних центрів; стаціонарна - офтальмологічні відділення, офтальмологічні центри.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги

Амбулаторні умови: I - ланка (загальна) - скерування хворого на ЦД на консультацію до лікарів-офтальмологів; II - ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, скерування хворого в офтальмологічне відділення різних медичних установ; III - ланка офтальмологічні центри, після стаціонарного лікування - скерування до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.

Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Діагностика ДР:

Обов'язкові офтальмологічні методи діагностики ДР:

- Визначення гостроти зору (візометрія) і полів зору (периметрія);

- Вимірювання внутрішньоочного тиску (тонометрія);

- Біомікроскопія кришталика і скловидного тіла за допомогою щілинної лампи;

- Офтальмоскопія з розширенням зіниці.

Додаткові офтальмологічні методи діагностики ДР:

- Фотографування судин очного дна з допомогою фундус-камери;

- Флюоресцентна ангіографія судин сітківки;

- Електрофізіологічні методи дослідження для визначення функціонального стану зорового нерва та сітківки;

- УЗД за наявності значних помутнінь у скловидному тілі та кришталику;

- Гоніоскопія (огляд кута пердньої камери ока).

Групи ризику розвитку ДР:

Хворі на ЦД типу 1 (віком > 18 років) при тривалості діабету понад 3 роки;

Хворі на ЦД типу 1 діти і підлітки (віком < 18 років) незалежно від тривалості захворювання;

Хворі на ЦД типу 2 незалежно від тривалості діабету.

Показання до лазерної фотокоагуляції (визначає офтальмолог):

Лікування ДР (клас II А, рівень доказовості В)

Здійснюється ендокринологом і окулістом:

1. Компенсація вуглеводного обміну (НвА1с < 7,0%). Між ступенем компенсації глікемії і розвитком ДР існує чітка залежність.

2. Використання з лікувальною і профілактичною метою ангіопротекторів визнане малоефективним при проліферативній стадії ДР, особливо на тлі незадовільної компенсації вуглеводного обміну. При непроліферативній стадії ДР ангіопротектори використовують для лікування мікроаневризм і спазмів судин очного дна.

3. Найбільш ефективним методом для лікування ДР і профілактики сліпоти в даний час є лазерна фотокоагуляція: локальна, фокальна, панретинальна.

4. Лазер- і кріокоагуляція (в проекції циліарного тіла).

5. Вітректомія з ендолазеркоагуляцією.

Середня тривалість стаціонарного лікування:

- до 14 днів - для досягнення стабілізації процесу

Критерії ефективності лікування:

- суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення

Очікувані результати лікування:

Профілактика сліпоти, стабілізація гостроти зору, запобігання прогресуванню ретинопатії, покращення якості життя.

Код МКХ 10: Е 10., Е 11.

Е 10.0 - Кома діабетична:

- з кетоацидозом або без нього;

- гіперосмолярна;

- гіпоглікемічна

Е 10.1 - діабетичний ацидоз, кетоацидоз (без коми)

Діабетичні коми - гострі ускладнення цукрового діабету

- Гіперглікемічна кома (кетоацидотична, гіперосмолярна, лактацидемічна)

- Гіпоглікемічна кома

Сфера дії протоколу: стаціонарна - реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги

Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Основна причина - абсолютна або виражена відносна інсулінова недостатність

Провокуючі чинники:

1. Супутні захворювання (гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань, інфекційні хвороби).

2. Порушення режиму лікування (пропуск або відміна введення інсуліну пацієнтами; помилки у призначенні або введенні дози інсуліну; введення непридатного за терміном дії або за умовами зберігання інсуліну; заміна одного препарату на інший, до якого хворий виявився нечутливим; несправності в системах введення інсуліну - шприц-ручках).

3. Недостатній контроль за рівнем глюкози в крові.

4. Хірургічні втручання і травми.

5. Вагітність.

6. Несвоєчасна діагностика ЦД, особливо типу 1.

7. Хронічна терапія антагоністами інсуліну (глюкокортикоїдами, діуретиками та ін.).

8. Несвоєчасне призначення інсулінотерапії при ЦД типу 2.

9. Стрес

Лікування (клас II А, рівень доказовості В)

Основні компоненти:

1. Усунення інсулінової недостатності

2. Боротьба з дегідратацією та гіповолемією

3. Відновлення електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги (КЛР)

4. Діагностика і лікування патологічних станів, що призвели до коми

На догоспітальному етапі або в приймальному відділенні:

1. Аналіз глюкози крові

2. Аналіз сечі на ацетон

3. Інсулін короткої дії 20 ОД в/м.

4. 0,9% розчин хлориду натрію в/в із швидкістю 1 л/год

5. Захист від переохолодження

У реанімаційному відділенні або відділенні інтенсивної терапії:

Лабораторний контроль:

1. Експрес-аналіз глюкози крові - щогодини до зниження глікемії до 13-14 ммоль/л, потім - 1 раз в 2 години.

2. Аналіз сечі на ацетон (при можливості - кетонові тіла в сироватці) - 2 рази на добу (у перші 2 доби, згодом - 1 раз на добу).

3. Загальний аналіз крові і сечі; натрій і калій в плазмі крові, креатинін сироватки, газоаналіз і рН капілярної крові, коагулограма, ЕКГ.

4. Щогодинний контроль за діурезом (постійний сечовий катетер) до усунення дегідратації або до відновлення свідомості і довільного сечовипускання.

Регідратація

1. 0,9% розчин хлориду натрію (при рівні натрію плазми < 150 ммоль/л), з розрахунку 500 мл/час - дітям, 500-1000 мл/час - дорослим

2. 0,45% розчин хлориду натрію - гіпотонічний (при рівні натрію плазми > 150 ммоль/л)

3. При глікемії < 14 ммоль/л - 5-10% розчин глюкози, можливо разом з фіз. розчином

4. Колоїдні плазмозамінники (при гіповолемії - систолічний АТ < 80 мм рт.ст. або центральний венозний тиск < 4 мм водн.ст.).

Швидкість регідратації: перша година - 1000 мл фіз. розчину; друга і третя години - по 500 мл фіз. розчину; подальші години - по 300-500 мл фіз. розчину. Швидкість регідратації коректується залежно від показника центрального венозного тиску або за правилом: об'єм введеної за годину рідини може перевищувати годинний діурез не більше, ніж на 500-1000 мл. Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини.

Пероральна регідратація: при тяжкій дегідратації та ацидозі проводиться лише маленькими частими ковтками прохолодної води; при клінічному покращенні, відсутності блювання - рекомендують фруктові соки, оральні регідратуючі розчини тощо; об'єм рідини повинен відповідати розрахованій для внутрішньовенної регідратації.

Інсулінотерапія: режим малих доз.

Протягом першої години: 10-14 ОД інсуліну короткої дії в/в струминно. Інсулін короткої дії - 0,1 ОД/кг/год в/в на ізотонічному розчині хлориду натрію до зниження глікемії до 14 ммоль/л, використовуючи насос/перфузор. У випадку, коли встановити інфузійну систему не є можливим, вводять інсулін короткої дії 0,25-1 ОД/кг в/м кожні 2-4 години.

Якщо протягом 2 год терапії глікемію знизити не вдалося, дозу інсуліну збільшують вдвічі, при цьому рівень глюкози не повинен знижуватися більше ніж на 5,5 ммоль/год.

Уподальші години (до зниження глікемії до 14 ммоль/л): інсулін короткої дії по 4-8 ОД на годину (в середньому 6 ОД/год) в/в безперервно за допомогою перфузора або в краник/гумку інфузійної системи.

Приготування розчину інсуліну для перфузора: 50 ОД інсуліну короткої дії, 2 мл 20% сироваткового альбуміну людини, довести загальний об'єм суміші до 50 мл за допомогою 0,9% розчину хлориду натрію.

Приготування розчину для в/в крапельного введення інсуліну: на кожні 100 мл 0,9% розчину хлориду натрію - 10 ОД інсуліну короткої дії і 2 мл 20% сироваткового альбуміну людини (швидкість інфузії 40-80 мл/год).

За відсутності 20% сироваткового альбуміну людини сорбція інсуліну на склі і пластику у флаконі та інфузійних системах становить від 10% до 50%, що ускладнює контроль і корекцію введеної дози. Тому при неможливості використання 20% альбуміну людини введення інсуліну доцільно здійснювати в краник/гумку інфузійної системи.

Якщо через 2-3 години після початку інсулінотерапії рівень глікемії не знижується, слід вдвічі збільшити дозу інсуліну.

Швидкість зниження глікемії- не більше 5,5 ммоль/л за годину і не нижче 13-14 ммоль/л у першу добу (при більш швидкому зниженні - небезпека синдрому осмотичного дисбалансу і набряку мозку).

При глікемії < 14 ммоль/л - по 3-4 ОД інсуліну короткої дії в/в в краник/гумку на кожні 20 г введеної глюкози (200 мл 10% або 400 мл 5% розчину глюкози).

Підшкірне введення інсуліну малоефективне через погіршення всмоктування (порушення мікроциркуляції).

Внутрішньом'язове введення інсуліну може застосовуватися при неможливості здійснення внутрішньовенної інсулінотерапії за схемою: початкова доза 20 ОД інсуліну короткої дії в/м, а в подальшому - по 6 ОД інсуліну короткої дії 1 раз на годину.

Після стабілізації рівня глікемії не вище 10-12 ммоль/л, нормалізації КЛР, відновлення свідомості і стабілізації АТ - перехід на підшкірне введення інсуліну короткої дії (кожні 4-5 год., доза - залежно від рівня глікемії). На додаток до інсуліну короткої дії можливе введення фонового (пролонгованого) інсуліну в дозах 10-12 ОД двічі на добу з першого дня після переходу на підшкірну інсулінотерапію.

Корекція електролітних порушень

Оскільки існує високий ризик швидкого розвитку гіпокаліємії, тому внутрішньовенне крапельне введення препаратів калію розпочинають одночасно з початком інсулінотерапії з розрахунку:

Якщо рівень К плазми невідомий, в/в крапельне введення препаратів калію розпочинати не пізніше, ніж через 2 год. після початку інсулінотерапії під контролем ЕКГ і діурезу.

Корекція метаболічного ацидозу

Етіологічним лікуванням метаболічного ацидозу при кетоацидотичній комі є інсулінотерапія.

Показання до введення бікарбонату натрію суворо обмежені: рН крові < 7,0 або рівень стандартного бікарбонату < 5 ммоль/л.

Без визначення рН рутинне введення бікарбонату протипоказане.

Профілактику синдрому дисемінованого внутрішньо судинного згортання крові проводять при підвищеній осмолярності плазми (вище 320 мОсм/л).

Для профілактики синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) вводять гепарин по 2500-5000 ОД 4 рази на добу (контроль часу згортання крові).

Лікування і профілактика інфекційних захворювань:

антибіотики широкого спектру дії у віковій дозі.

Середня тривалість стаціонарного лікування:

- 2-3 дні - для виведення хворого зі стану ДКА або кетоацидотичної коми

Критерії ефективності лікування

- суттєве покращення

- покращення

- без змін

- прогресування

- погіршення

Очікувані результати лікування

Виведення хворого зі стану ДКА або кетоацидотичної коми.

Основні причини: виражена відносна інсулінова недостатність в поєднанні з різкою дегідратацією.

Провокуючі фактори:

1. Стани, що посилюють інсулінову недостатність:

- Супутні захворювання

- Хірургічні втручання і травми

- Тривалий прийом препаратів, які знижують секрецію інсуліну або підвищують глікемію: циметідін, глюкокортикоїди, катехоламіни, некардіоселективні бета-адреноблокатори, манітол, тіазидові діуретики тощо.

2. Стани, що спричиняють розвиток дегідратації:

- Блювота, діарея (особливо часто при інфекційних захворюваннях, гострому панкреатиті)

- Застосування діуретиків

- Порушення концентраційної функції нирок

- Кровотечі, опіки

- Супутній нецукровий діабет

- Невірні медичні рекомендації (заборона достатнього споживання рідини при спразі)

3. Похилий вік.

Сфера дії протоколу: стаціонарна - реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги

Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Лікування (клас II А, рівень доказовості В)

Проводять у відділенні реанімації або інтенсивної терапії.

Основні компоненти: боротьба з дегідратацією і гіповолемією, усунення інсулінової недостатності, відновлення електролітного балансу, лікування супутніх захворювань.

Регідратація

Сфера дії протоколу: стаціонарна - реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги

Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Швидкість регідратації:

Перша година: 1000-1500 мл фіз. розчину

Друга і третя години: по 500-1000 мл фіз. розчину

Подальші години - по 250-500 мл фіз. розчину

Швидкість регідратації коректується залежно від показника центрального венозного тиску або за правилом: об'єм введеної за годину рідини може перевищувати добовий діурез не більше, ніж на 500-1000 мл.

Інфузійна терапія проводиться поступово, протягом 48 годин. Припиняють її при відновленні свідомості, відсутності блювоти, можливості самостійного прийому рідини.

Інсулінотерапія

Здійснюється за тими ж принципами, що і при діабетичній кетоацидотичній комі, але враховуючи високу чутливість до інсуліну при цьому виді коми:

1. На початку інфузійної терапії інсулін зовсім не вводять або вводять в малих дозах (2 ОД інсуліну короткої дії за годину в/в в "гумку" інфузійної системи);

2. Якщо через 4-5 год. з початку інфузійної терапії, після часткової регідратації зберігається виражена гіперглікемія, переходять на режим дозування інсуліну, рекомендований для лікування діабетичної кетоацидотичної коми;

3. При одночасному початку регідратації 0,45% (гіпотонічним) розчином хлориду натрію і помилковому введенні більш високих доз інсуліну (6-8 і більше ОД за годину) можливе вкрай небезпечне швидке зниження осмолярності з розвитком незворотного набряку легень і набряку мозку.

Оптимальна швидкість зниження осмолярності - не більше 3 мОсм/год.

Корекція дефіциту калію здійснюється за тими ж принципами, що при діабетичній кетоацидотичній комі.

Враховуючи можливість поєднаного розвитку кетоацидотичного і гіперосмолярного станів, лабораторний контроль при обох типах ком здійснюється однаково, а розрахунок осмолярності плазми проводиться в кожному випадку індивідуально.

Провокуючі фактори при цукровому діабеті

1. Підвищення утворення лактату (прийом бігуанідів, виражена декомпенсація ЦД, діабетичний кетоацидоз, ацидоз іншого генезу);

2. Зниження кліренсу лактату (ураження паренхіми печінки, зловживання алкоголем);

3. Одночасне зниженя кліренсу лактату і бігуанідів (порушення функції нирок, внутрішньовенне введення рентгеноконтрастних засобів);

4. Тканинна гіпоксія (хронічна серцево-судинна недостатність, ІХС, облітеруючі захворювання периферичних артерій, тяжкі захворювання органів дихання, фолієво-, B12 - і залізо дефіцитні анемії);

5. Поєднана дія декількох факторів, що призводять до нагромадження лактату (гострий стрес, виражені пізні ускладнення ЦД, вік понад 65 років, тяжкий загальний стан, запущені стадії злоякісних новоутворень);

6. Вагітність.

Основні компоненти лікування: зменшення продукції лактату, видалення надлишку лактату і бігуанідів (якщо вони застосовувались), боротьба з шоком, відновлення КЛР, усунення провокуючого чинника.