Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю "Нейрохірургія"

- корекцію водно-електролітного балансу;

- корекцію реологічних властивостей крові;

- медикаментозну профілактику розвитку вазоспазму;

- застосування нейропротекторних препаратів;

- забезпечення адекватної оксигенації крові.

Хірургічне лікування САК можна розділити на заходи, спрямовані на профілактику повторного розриву аневризми шляхом виключення АА з кровотоку (відкритим методом чи ендоваскулярною емболізацією) та заходи, спрямовані на профілактику та лікування вираженого та стійкого ЦВС за допомогою інтервенційних нейрорадіологічних втручань (ангіопластика, інтраартеріальна інфузія вазодилятаторів). Методика ендоваскулярної емболізації аневризм хребтової або основної артерій має переваги над транскраніальними втручаннями через менший ризик інтраопераційних ускладнень.

Виключення артеріальних мозкових аневризм (при САК):

- транскраніальне (реконструктивне, деконструктивне);

- ендоваскулярне:

- реконструктивне (спіралі, що відділяються),

- деконструктивне (балон-катетери, що відділяються).

Комбіновані види лікування:

- дренування шлуночків, шунтування шлуночкової системи мозку при формуванні гідроцефалії;

- ендоваскулярна ангіопластика за наявності ангіоспазму;

- інтраартеріальна інфузія вазодилататорів.

Протипоказання до хірургічного лікування:

- атонічна кома;

- верифікована смерть мозку;

- критичні порушення системи згортання крові.

Критерії ефективності та очікувані результати лікування

Критерії, за якими приймається рішення про виписку зі стаціонару: поліпшення загального стану, частковий регрес загальномозкової та вогнищевої симптоматики, відсутність ліквородинамічних порушень.

Орієнтовна тривалість лікування у стаціонарних умовах - до 8-14 діб при неускладненому перебігу захворювання. Подальше лікування проводиться у відділенні реабілітації або неврології.

Шифр за МКХ-10: I63.0, I63.1, I63.3, I63.4, I69.3

Ознаки та критерії діагностики

Інфаркт мозку є найбільш поширеним типом порушення мозкового кровообігу, який спостерігається у 80-85% хворих з мозковим інсультом. Клінічна симптоматика і тяжкість стану хворих залежать від басейну ішемічного ураження головного мозку, обсягу деструктивних ішемічних і вторинних змін у мозковій тканині, а також пов'язаних з ними можливими дислокаційними ускладненнями. Структурні зміни у зоні ішемічного ураження обумовлені морфологічною деструкцією нейронів в зоні критичного зниження кровопостачання і формуванням оточуючої зони "ішемічної напівтіні", в якій функція морфологічно збережених нейронів значно порушена внаслідок метаболічних розладів. Тромботична оклюзія, емболія, мікроангіопатія та критична гіпоперфузія в басейні стенотичного ураження складають провідні етіологічні чинники ішемічного інсульту. До 30% ішемічних інсультів обумовлені стенозами магістральних церебральних артерій атеросклеротичного генезу (I67.2). В окремих випадках причиною ішемічного інсульту можуть виступати інші види уражень мозкових артерій: розшарування стінки (диссекція - I67.0), фіброзно-м'язева дисплазія (I67.8), хвороба Мойа-Мойа (I67.5), церебральний артеріїт (I67.7). Розвиток емболії мозкових артерій у переважній більшості випадків має кардіогенну природу. Також однією з причин ішемічного інсульту можуть бути порушення гемореологічних властивостей крові.

Захворювання у переважної більшості хворих в гострому періоді має проградієнтний характер перебігу. При ішемічних ураженнях у ВББ стан хворих може бути тяжкий, в окремих випадках - критичний із самого початку клінічних проявів інсульту.

Провідними клінічними проявами ішемічного інсульту є вогнищеві неврологічні симптоми, які характеризуються гострою появою або поступово прогресуючим розвитком. Ступінь виразності вогнищевих неврологічних порушень залежить від локалізації і розмірів ішемічних порушень у головному мозку.

1. Півкульні синдроми (ураження каротидного басейну) - синдроми СМА, ПМА, рухові, чутливі або інші лакунарні синдроми (G46.0, G46.1, G46.5-7).

2. Синдроми порушення мозкового кровообігу у ВББ - синдром ЗМА, синдроми стовбурового або мозочкового інсульту (G46.2-4).

Діагностичний критерій, який відрізняє ішемічний інсульт від транзиторної ішемічної атаки, полягає у збереженні вогнищевої неврологічної симптоматики і/або загальномозкових порушень більше 24 годин. Наслідкам перенесеного інфаркту мозку (I69.2) відповідають клінічні стани у перебігу захворювання із стійкою стабілізацією неврологічних порушень або в стадії їх відновлення. Провідним інструментальним методом діагностики ішемічного інсульту є АКТ головного мозку, яка дозволяє виключити інтракраніальну геморагію і виявити морфологічні прояви ішемії мозку. Структурні зміни ішемічного характеру в мозковій речовині при МРТ дослідженні визначаються з більшою точністю. Ультразвукові методи діагностики і церебральна ангіографія надають можливість визначити етіологію ішемічного інсульту, характер і локалізацію уражень мозкових судин, оцінити показники церебральної гемодинаміки. У тих випадках, коли відсутні відповідні клінічні прояви порушення мозкового кровообігу, але виявлені характерні вогнищеві ішемічні зміни у мозковій тканині за даними АКТ/МРТ, стан хворого оцінюється, як після перенесеного інсульту.

Алгоритм надання медичної допомоги хворим у гострому періоді ішемічного інсульту наведений у додатку.

Умови, в яких повинна надаватись допомога

Пацієнти з ішемічним інсультом в гострому періоді підлягають стаціонарному обстеженню і лікуванню в інсультному або неврологічному відділенні, за окремими показаннями - у нейрохірургічному стаціонарі. Якщо у хворих після перенесеного інсульту виявлено оклюзійно-стенотичні ураження мозкових артерій, що потребують хірургічного лікування - показана госпіталізація до нейрохірургічного відділення.

Діагностика

Діагностичні заходи при ішемічному інсульті та його наслідках:

1. Неврологічний та соматичний огляд, аускультація сонних артерій на шиї.

2. КТ (МРТ) головного мозку (при поступленні в стаціонар, при поглибленні неврологічних порушень, погіршенні загального стану).

3. ЕКГ (порушення серцевого ритму, інфаркт міокарда, як причини кардіогенної емболії мозкових артерій), ехокардіографія (вади клапанного апарату, тромбоформування в порожнинах серця, як причини кардіогенної емболії мозкових артерій).

4. УЗ доплерографія церебральних судин з режимом дуплексного сканування (при поступленні в стаціонар, при поглибленні неврологічних порушень, після оперативного лікування або перед випискою зі стаціонару).

5. Неінвазивне дослідження мозкових судин, включаючи їх екстракраніальні сегменти - КТ/МРТ ангіографія.

6. Церебральна ангіографія (при виявленні за даними УЗ дослідження або КТ/МРТ ангіографії оклюзійно-стенотичних уражень мозкових артерій, які потребують оперативного лікування).

7. Визначення групи крові, резус-фактора.

8. Загальні аналізи крові та сечі.

9. Біохімічне дослідження крові, показник гематокриту, коагулограма.

Принципи лікування

У гострому періоді ішемічного інсульту, зазвичай, показана консервативна терапія. На теперішній час в Україні, враховуючи вимоги до організаційно-лікувальних заходів, діагностично-інструментального забезпечення та кваліфікації спеціалістів, проведення системного тромболізису, нейрохірургічних та нейроінтервенційних втручань таким хворим суттєво обмежено. Проведення тромболітичної (внутрішньовенної, селективної інтраартеріальної) реканалізації оклюзійних уражень мозкових артерій має ефективність при виконанні в перші 3-6 годин з початку захворювання за умов, які дозволяють уникнути ризику церебральних та системних геморагічних ускладнень (об'єм зони інфаркування за результатами нейровізуалізаційних досліджень менший за 1/3 зони кровопостачання басейну СМА, відсутність ознак геморагічної імбібіції в ділянці ішемічного ураження, адекватний контроль артеріальної гіпертензії та інші). Протягом перших 2-х тижнів захворювання при оклюзійно-стенотичних ураженнях прецеребральних і мозкових артерій з гемодинамічно залежною мозковою гіпоперфузією (нестабільна вогнищева неврологічна симптоматика на тлі активної медикаментозної терапії) за визначених умов можливо проведення прямих або ендоваскулярних реконструктивних втручань, спрямованих на відновлення прохідності артерії і покращення кровопостачання мозку в зоні ішемічного ураження. При розвитку прогресуючого ішемічного набряку і пов'язаних з ним грубих дислокаційних ускладнень можливе проведення декомпресійних хірургічних втручань. Після виписки всі хворі (незалежно від виду лікування у гострому періоді) зобов'язані постійно приймати антиагрегантні препарати, медикаментозно контролювати фактори ризику інсульту (артеріальний тиск, рівень холестерину і глюкози у крові та інші) з метою попередження повторних порушень МК.

Медикаментозне лікування

Стабілізація життєвих функцій, контроль артеріального тиску, серцевого ритму, рівня глюкози, ступеня оксигенації крові, рідинного та електролітного гомеостазу, температури тіла. Антиагрегантна терапія. Науково обґрунтованих доказів ефективності гемодилюції, нейропротекторних препаратів у гострому періоді ішемічного інсульту на теперішній час не отримано. Антикоагулянтна терапія (кардіогенна емболія, фібриляція передсердь, розшарування мозкових артерій без розриву, профілактика тромбозів глибоких вен нижніх кінцівок і тромбоемболії легеневої артерії).

Хірургічне лікування в гострому періоді ішемічного інсульту при атеротромбозі, атеросклеротичному стенозі прецеребральних артерій, атеросклеротичному стенозі, тромбозі та емболії мозкових артерій.

Види прямих хірургічних операцій: тромбектомія, тромбендартеректомія, ендартеректомія, декомпресійна трепанація.

Показання до прямого хірургічного втручання:

Гостра тромботична оклюзія екстракраніального сегменту ВСА.

Стенотичне ураження екстракраніального сегменту ВСА атеросклеротичного ґенезу (звуження понад 70% з гемодинамічно залежною мозковою гіпоперфузією).

Тромбоформування ("флотуючий" тромб) в ділянці стенотичного ураження.

Ускладнені оклюзійні ураження СМА, артерій ВББ, які загрожують розвитком грубих дислокаційних ускладнень.

Види інтервенційних нейрорадіологічних втручань: селективний інтраартеріальний тромболізис, емболектомія, транслюмінальна ангіопластика, стентування.

Показання до інтервенційного нейрорадіологічного втручання:

Тромбоемболія мозкових артерій (біфуркація ВСА, стовбур СМА і її гілки, ПМА і її гілки, основна артерія і її гілки).

Гостра тромботична оклюзія (інтракраніальний сегмент ВСА, СМА, сегмент V-4 хребтової артерії, основна артерія).

Гостра оклюзія внаслідок артеріальної диссекції (ВСА, ХА).

Стенотичне ураження екстракраніальних сегментів ВСА і хребтової артерії (звуження понад 70% з гемодинамічно залежною мозковою гіпоперфузією) у хворих з підвищеним ризиком до прямого хірургічного втручання.

Стенотичне ураження мозкових артерій інтракраніально (ВСА, СМА, сегмент V-4 хребтової артерії, основна артерія).

Протипоказання до реваскуляризаційного хірургічного лікування в гострому періоді ішемічного інсульту при атеротромбозі, атеросклеротичному стенозі прецеребральних артерій, атеросклеротичному стенозі, тромбозі та емболії мозкових артерій:

Тяжкість загального стану (сопор, кома).

Грубий вогнищевий неврологічний дефект без збереження залишкової функції в уражених кінцівках (геміплегія).

Формування поширеної зони ішемічного інфаркування (АКТ,МРТ).

Наявність ознак геморагії в зоні ішемічного інфаркування (АКТ, МРТ).

Ендоваскулярна операція протипоказана при тромбоформуванні ("флотуючий" тромб) в ділянці стенотичного ураження.

Критерії ефективності та очікувані результати лікування

Летальність при ішемічному інсульті не повинна перевищувати 20%.

При виконанні оперативних втручань в гострому періоді інсульту орієнтовна тривалість перебування хворих у нейрохірургічному відділенні та відділенні інтенсивної терапії до 2-х тижнів. Критеріями якості лікування є збереження життя хворого, покращення його загального стану, частковий регрес загальномозкової та вогнищевої симптоматики в гострому періоді інсульту, ефективність попередження ускладнень в перебігу захворювання.

При виконанні планових операцій з метою профілактики ішемічного інсульту орієнтовна тривалість перебування хворих у нейрохірургічному відділенні та відділенні інтенсивної терапії: після прямих втручань - до 7 днів, після ендоваскулярних втручань - до 2 днів.

Подальше лікування проводиться у відділенні неврології або реабілітації.

Шифр за МКХ-10: I65.0-3, I66.0-4, I67.0, I67.2, I67.5, I67.8, I69.3

Ознаки та критерії діагностики

Інфаркт мозку є найбільш поширеним типом порушення мозкового кровообігу, який спостерігається у 80-85% хворих з мозковим інсультом. Значний відсоток ішемічних інсультів обумовлений розвитком атеросклерозу магістральних церебральних артерій з переважним ураженням сонних артерій (СА). При безсимптомних стенозах (відсутність клінічних проявів ішемічних порушень мозкового кровообігу та вогнищ ішемічного інфаркування за результатами АКТ/МРТ досліджень головного мозку) сонних і хребтових артерій, що перевищують 70% просвіту артерії, ризик розвитку ішемічного інсульту складає 2-3% на рік. У близько 20% хворих ішемічний інсульт розвивається без попередніх клінічних проявів.

До симптомного перебігу оклюзійно-стенотичних уражень церебральних артерій відносять транзиторні ішемічні напади і стани після перенесеного ішемічного інсульту.

Транзиторна церебральна ішемія є важливим прогностичним фактором підвищеного ризику щодо розвитку інсульту. Транзиторна ішемічна атака - це епізод неврологічного дефіциту з повним його відновленням протягом терміну до 24 годин. Її клінічні прояви розподіляють у відповідності до ураженого басейну мозкового кровообігу (вертебро-базилярна G45.0, півкульна G45.1, множинні і двосторонні церебральні синдроми G45.2, транзиторна моноокулярна сліпота G45.3, транзиторна глобальна амнезія G45.4)

При симптомних стенозах СА ризик повторних ішемічних порушень мозкового кровообігу щорічно складає від 7 до 9%.

Оклюзійно-стенотичні ураження прецеребральних і церебральних артерій, мікроангіопатії складають переважні етіологічні чинники хронічної недостатності мозкового кровообігу і є провідними факторами ризику ішемічного інсульту.

До 30% ішемічних інсультів обумовлені стенозами магістральних церебральних артерій атеросклеротичного генезу (I67.2). В окремих випадках причиною перенесеного ішемічного інсульту можуть виступати інші види уражень мозкових артерій: розшарування стінки (диссекція - I67.0), фіброзно-м'язева дисплазія (I67.8), хвороба Мойа-Мойа (I67.5), церебральний артеріїт (I67.7).

Умови, в яких повинна надаватись допомога. Хворі з діагностованими оклюзійно-стенотичними ураженнями прецеребральних і мозкових артерій, які потребують хірургічного лікування, повинні бути госпіталізовані в нейрохірургічний стаціонар.

Діагностика

Під час амбулаторного обстеження лікарями загального профілю, кардіологами і неврологами необхідно направляти на проведення неінвазивної інструментальної діагностики церебральних судин (УЗ доплерографія церебральних судин з режимом дуплексного сканування, МР ангіографія, КТ ангіографія) наступні категорії хворих:

- наявність в анамнезі даних за перенесене порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом (клінічна симптоматика, медична документація);

- ТІА, приступи моноокулярної транзиторної сліпоти, транзиторна глобальна амнезія;

- аускультативне визначення шумів в проекції сонних артерій (безсимптомний стеноз);

- симптоматика недостатності мозкового кровообігу у ВББ, рефрактерна до специфічної консервативної терапії;

- хворі з тривалим перебігом гіпертонічної хвороби і/або з наявними ознаками системного атеросклеротичного ураження судинної системи (атеросклероз коронарних артерій, облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок).

Неінвазивні методи діагностики: УЗ доплерографія церебральних судин з режимом дуплексного сканування, МР ангіографія/КТ ангіографія, повинні виконуватись амбулаторно. На основі отриманих результатів виявляються оклюзійно-стенотичні ураженнями прецеребральних і мозкових артерій, які потребують хірургічного лікування.

Діагностичні заходи у нейрохірургічному стаціонарі після амбулаторного виявлення стенотичних уражень прецеребральних і мозкових артерій:

1. Анамнез, неврологічне та соматичне обстеження, аускультація сонних артерій на шиї.

2. УЗ доплерографія церебральних судин з режимом дуплексного сканування:

- при поступленні в стаціонар (якщо не проведена амбулаторно, або недостатня інформативність представленого дослідження);

- після оперативного лікування (перед випискою із стаціонару).

3. КТ (МРТ) головного мозку:

- при поступленні в стаціонар (якщо не проведена амбулаторно);

- після оперативного лікування (перед випискою із стаціонару);

- при поглибленні неврологічних порушень після операції.

4. Церебральна ангіографія - контрастування екстракраніальних сегментів усіх мозкових артерій, інтракраніальних сегментів усіх мозкових артерій і їх гілок, оцінка прохідності брахіоцефального стовбура, обох підключичних артерій.

5. ЕКГ, при необхідності ЕхоКГ - оцінка стану серцевої функції, визначення кардіального ризику інтраопераційних та постопераційних ускладнень.

6. Визначення групи крові, резус-фактора.

7. Загальні аналізи крові та сечі.

8. Біохімічне дослідження крові, показник гематокриту, коагулограма.

Принципи лікування

Хірургічне лікування при стенотичних ураженнях церебральних артерій може виконуватись у спеціалізованих нейрохірургічних та судинних відділеннях з необхідним досвідом відповідних оперативних втручань. При лікуванні хворого у судинному або в рентген-хірургічному відділенні обов'язкова участь невролога в обґрунтуванні показань до проведення операції. До основних критеріїв, які враховуються у визначенні показань до оперативного лікування (прямого або ендоваскулярного), відносяться ступінь звуження артерії, клінічний перебіг захворювання, ризик втручання для життя хворого і ризик розвитку післяопераційних неврологічних ускладнень. При перевищенні ризику тяжких післяопераційних ускладнень (летальність та інсульт) для симптомних хворих більше 6%, а при безсимптомному - більше 3% операція каротидної ендартеректомії (КЕА) не має переваг над консервативною терапією і її проведення протипоказане. У таких випадках доцільно проведення ендоваскулярної ангіопластики і стентування. Під час проведення ендоваскулярної операції при атеросклеротичних стенозах екстракраніального сегменту СА рекомендується застосування систем протиемболічного захисту. Супутня соматична патологія, локалізація стенотичного ураження, стан колатерального мозкового кровоплину у хворого, адекватна підготовка і досвід оперуючого хірурга складають основні критерії, від яких залежить безпечність проведення прямих хірургічних та інтервенційних радіологічних втручань.

Операції на хребтових артеріях (ХА) виконуються лише при симптомному перебігу захворювання і за умов неефективності консервативної терапії. Доцільність хірургічного втручання при стенотичному ураженні ХА розглядається за умов декомпенсованого кровоплину по протилежній ХА внаслідок звуження, гіпоплазії або при наявності внаслідок анатомічного варіанту переходу протилежної ХА у задньо-нижню артерію мозочку (без з'єднання з ураженою в основну артерію). У разі поєднання стенозу ХА із гемодинамічно значущим звуженням ВСА в першу чергу необхідно виконувати операцію на сонній артерії і оцінювати динаміку клінічного перебігу захворювання. При збереженні симптоматики недостатності мозкового кровообігу у ВББ розглядається доцільність другого етапу оперативного лікування - хірургічного усунення стенотичного ураження хребтової артерії. Ендоваскулярні втручання при стенотичних ураженнях основної артерії виконуються при рецидивуючих клінічних проявах ішемічних порушень мозкового кровообігу у ВББ, резистентних до адекватного медикаментозного лікування.

Оперативні втручання при деформаціях анатомічного ходу церебральних артерій виконуються за умов симптомного перебігу (включаючи позиційно-залежний розвиток відповідної вогнищевої симптоматики) і неефективності медикаментозної терапії, при наявності сегментарного стенозування в ділянці деформації, яке перевищує 70%.

Реваскуляризаційні операції: мікрохірургічне формування екстра-інтракраніальних анастомозів виконуються у випадках вірогідного інструментально-діагностичного підтвердження ознак субкомпенсованої гіпоперфузії і критичного зниження реактивності мозкових судин у басейні середньої мозкової артерії при відсутності у хворих поширених деструктивних змін у відповідних ділянках мозку після перенесеного інсульту.

У разі виконання операцій на екстракраніальних сегментах магістральних церебральних артерій судинними хірургами або ендоваскулярних втручань інтервенційними радіологами обов'язкове передопераційне клінічне заключення за участю невролога з обґрунтуванням показань до проведення операції; необхідна чітка констатація неврологом у медичній документації неврологічного статусу хворого (за загальноприйнятим стандартом) до операції, протягом першої доби після її проведення і перед випискою із стаціонару.

Хірургічне лікування оклюзій і стенозів прецеребральних та мозкових артерій у хворих з наслідками ішемічного інсульту та у хворих без розвитку мозкового інфаркту

Види прямих хірургічних операцій: ендартеректомія, резекція деформацій анатомічного ходу, переведення артерії у нове ложе, транспозиція артерії, створення екстра-інтракраніальних мікроанастомозів, усунення факторів екстравазальної компресії.

Показання до прямого хірургічного втручання:

Стенотичне ураження прецеребрального сегменту ВСА атеросклеротичного генезу (симптомний або безсимптомний клінічний перебіг, ступінь звуження артерії понад 70%, відсутність факторів підвищеного ризику інтраопераційних ускладнень - див. показання до транслюмінальної ангіопластики і стентування) - каротидна ендартеректомія.

Деформації анатомічного ходу прецеребральних артерій (ВСА, ХА в сегменті V1) - переведення артерії у нове ложе, резекція петлеутворення, усунення факторів екстравазальної компресії.

Стенотичне ураження ХА (симптомний клінічний перебіг, атеросклеротичні ураження в області гирла артерії, міогенна або вертеброгенна екстравазальна компресія сегментів V1 і V2) - ендартеректомія, усунення факторів екстравазальної компресії, форамінотомія, транспозиція ХА, транспозиція зовнішньої СА або її гілок у ХА.

Оклюзійні ураження ВСА (екстра-інтракраніально), оклюзійно-стенотичні ураження СМА - створення екстраінтракраніальних мікроанастомозів, при хворобі Мойа-Мойа формування енцефало-дуро-артеріо-сінангіозу, енцефало-міо-синангіозу.

Прямі операції при стенотичних ураженнях підключичної артерії, які викликають порушення кровообігу у ВББ за рахунок синдрому "підключичного обкрадання" - ендартеректомія, транспозиція підключичної артерії виконуються судинними хірургами.

Види інтервенційних нейрорадіологічних втручань: транслюмінальна ангіопластика, стентування.

Показання до інтервенційного нейрорадіологічного втручання (транслюмінальна ангіопластика і стентування):

Атерослеротичні стенотичні ураженнях сонних артерій понад 70%:

- локалізація ураження в інтракраніальних сегментах ВСА, в екстракраніальному сегменті ВСА при розташуванні верхнього краю бляшки на рівні C2 хребця і дистальніше;

- декомпенсований колатеральний мозковий кровообіг (супутня оклюзія протилежної ВСА, анатомічне роз'єднання Вілізівого кола);

- супутні соматичні ураження, які підвищують ризик розвитку ускладнень при КЕА (ІХС, постінфарктний міокардіосклероз, серцева недостатність, обструктивні хронічні захворювання легень, цукровий діабет, неконтрольована артеріальна гіпертензія та інші);

- рестенози ВСА після КЕА;

- стенози ВСА після променевої терапії.

Стенотичні ураження ВСА іншого генезу (фіброзно-м'язева дисплазія, пострадіаційні стенози, хвороба Мойа-Мойа).

Стенотичні ураження СМА.

Атерослеротичні стенотичні ураження ХА понад 70% - локалізація в V3-V4 сегментах ХА, в гирлі ХА.

Атерослеротичні стенотичні ураження основної артерії понад 70% (рецидивуючі клінічні прояви ішемічних порушень МК у ВББ, резистентні до адекватного медикаментозного лікування).

Стенотичні ураження підключичної артерії, які викликають порушення кровообігу у ВББ за рахунок синдрому "підключичного обкрадання".

Протипоказання до хірургічного лікування оклюзій і стенозів прецеребральних та мозкових артерій у хворих з наслідками ішемічного інсульту та у хворих без розвитку мозкового інфаркту:

- відсутність залишкової функції в кінцівках у поєднанні з грубими деструктивними змінами у мозковій тканині внаслідок перенесеного інсульту у відповідному басейні кровопостачання;

- для КЕА: підвищений ризик тяжких ускладнень (летальність та інсульт при безсимптомних стенозах понад 3%, при симптомних стенозах понад 6%);

- для транслюмінальної ангіопластики і стентування: оклюзійно-стенотичні ураження магістральних артерій і аорти, які унеможливлюють ендоваскулярну навігацію катетерних систем до ділянки стенотичного ураження церебральних артерій; розташування стенотичного ураження в ділянці деформації анатомічного ходу церебральної артерії.

Після оперативного лікування всі хворі зобов'язані постійно приймати антиагрегантні препарати, медикаментозно контролювати фактори ризику інсульту (артеріальний тиск, рівень холестерину і глюкози у крові та інші) з метою попередження повторних порушень МК. Всі хворі потребують амбулаторного спостереження у невролога і кардіолога.

Критерії ефективності та очікувані результати лікування

Тяжкі ускладнення після оперативного лікування (летальність, інвалідизуючий інсульт, інфаркт міокарда) не повинні перевищувати 3-4%.

Орієнтовна тривалість перебування хворих у нейрохірургічному відділенні та відділенні інтенсивної терапії при неускладненому перебігу після прямих операцій - до 7-8 днів, після ендоваскулярних операцій - до 2 днів. Критеріями якості лікування є поліпшення загального стану хворих, частковий регрес вогнищевої симптоматики, відсутність транзиторних ішемічних атак, зниження ризику повторних ішемічних порушень мозкового кровообігу.

У подальшому хворі перебувають під диспансерним наглядом невролога, кардіолога, при необхідності проводяться повторні курси лікування у відділенні неврології або реабілітації.

Шифр за МКХ-10: I61

I61 Внутрішньомозковий крововилив

I61.0 Внутрішньомозковий субкортикальний крововилив у півкулю (глибокий внутрішньомозковий крововилив)

I61.1 Внутрішньомозковий кортикальний крововилив у півкулю Крововилив у частку мозку

Неглибокий внутрішньомозковий крововилив

I61.2 Внутрішньомозковий крововилив у півкулю неуточнений

I61.3. Внутрішньомозковий крововилив у стовбур мозку

I61.4 Внутрішньомозковий крововилив у мозочок

I61.5 Внутрішньомозковий внутрішньошлуночковий крововилив

I61.6 Внутрішньомозковий крововилив множинної локалізації

I61.8 Інший внутрішньомозковий крововилив

I61.9 Внутрішньомозковий крововилив, не уточнений

Ознаки та критерії діагностики

Внутрішньомозковий крововилив (ВМК) - це крововилив в півкулі головного мозку або мозочково-стовбурові структури, що відбувається внаслідок патологічних змін судин головного мозку при гіпертонічній хворобі та атеросклерозі. Виникає переважно у віці 40-65 років на фоні гіпертонічної хвороби: у 75% хворих на III стадії, у 20% на II стадії і у 5% на I стадії.

Частота ВМК складає близько 10% інсультів, 40-50% від усіх геморагічних інсультів. За локалізацією приблизно у 90% хворих ці крововиливи виникають у півкулях великого мозку, у 6-7% у півкулях мозочку, в 1-2% первинно розташовані у стовбурі мозку - переважно у мості та середньому мозку. Внутрішньомозковий крововилив може супроводжуватись дифузним субарахноїдальним крововиливом, у 10-16% геморрагічний інсульт ускладнюється вторинними крововиливами у мості та ніжках мозку внаслідок дислокаційних порушень. Прорив крові у шлуночкову систему зустрічається у більшості випадків при глибинній локалізації гематоми (внутрішня капсула, шкаралупа, зоровий пагорб, хвостате ядро).

При тривало існуючій артеріальній гіпертензії в стінках судин розвивається ліпогіаліноз з формуванням мікроаневризм на пенетруючих артеріях, що відходять від стовбура середньої мозкової артерії, основної артерії. Серед інших причин розриву мозкових судин можуть бути: атеросклероз, амілоїдна дистрофія, артеріїт та інші захворювання, що спричиняють розвиток мікроангіопатії. Геморагічна трансформація вогнища ішемії може викликати формування внутрішньомозкових гематом. Тривала антикоагулянтна терапія або порушення згортальної системи крові розглядаються в якості факторів ризику ВМК.

Клінічні ознаки внутрішньомозкових крововиливів включають загальномозкову, менінгеальну, вогнищеву, гіпертензійно-гідроцефальну та дислокаційну неврологічну симптоматику. Клінічна картина захворювання обумовлена топографо-анатомічною локалізацією гематоми та її об'ємом. ВМК переважно виникають на фоні тривалого перебігу артеріальної гіпертензії, починаються з "апоплексичного удару" з подальшим пригніченням свідомості до коми з порушеннями життєво важливих функцій.

При глибинних крововиливах характерною ознакою є раптово виникаючий головний біль з подальшою втратою свідомості. Груба вогнищева симптоматика (геміпарез, геміплегія, афазія, окорухові порушення та ін.) розвивається протягом 5-30 хвилин. При великих розмірах гематом свідомість порушується до коми, виникають симптоми компресії верхніх відділів стовбура, що часто супроводжується порушенням функції дихання та серцево-судинної діяльності.

При таламічних крововиливах до грубих рухових розладів приєднуються порушення больової, температурної, пропріоцептивної та тактильної чутливості за гемітипом. При ураженнях домінантної півкулі виникає дисфазія, недомінантної півкулі- апрактоагнозія, деколи виникає мутизм. Гомонімні дефекти полів зору часто регресують у перші декілька діб.

При крововиливах в міст мозку клінічна картина включає раптове порушення свідомості до коми, тетраплегію, виражену децеребраційну ригідність, міоз з відсутністю реакції зіниць на світло, симптом "очей ляльки", зниження артеріального тиску, брадікардію.

Характерними симптомами для крововиливів в мозочок є біль в потиличній області, багаторазова блювота, дифузна м'язева гіпотонія, запаморочення, зниження артеріального тиску, брадікардія. При подальшому пригніченні свідомості до коми виникають симптоми ураження стовбура мозку: горметонії, децеребраційна ригідність.

При прориві крові у шлуночкову систему стан хворих різко погіршується протягом короткого проміжку часу: поглиблюється порушення свідомості, розвивається гіпертермія, з'являються горметонії, стають лабільними серцева діяльність та судинний тонус, виникають порушення дихання.

Умови, в яких повинна надаватись допомога. Пацієнти із ВМК підлягають стаціонарному обстеженню і лікуванню у неврологічному або інсультному відділенні, нейрохірургічному відділенні.

Діагностика

Діагностичні заходи включають:

1. Анамнестичні дані.

2. Неврологічний та соматичний огляд, оцінка життєво важливих функцій (дихання, системна гемодинаміка).

3. При непритомному стані хворого та невідомому анамнезі - рентгенографія шийного відділу хребта (передньо-задня, бокова).

З метою встановлення етіології геморагічного інсульту, визначення локалізації та об'єму гематоми, стану шлуночкової системи, наявності та ступеня дислокаційних явищ першочергово використовують нейровізуалізуючі інструментальні методи дослідження:

4. КТ. При оцінці інтракраніального крововиливу враховують: об'єм і локалізацію гематоми, наявність мас-ефекту, стан шлуночкової системи, дислокаційний синдром, ознаки вклинення, набряк мозкової речовини, стан стовбурових структур (компресія і дислокація стовбурових структур).

5. МРТ.

6. Селективна церебральна ангіографія. При виявленні артеріальної аневризми, артеріовенозної мальформації чи кавернозної ангіоми допомога надається згідно існуючого стандарту лікування для кожної з цих патологій.

7. Моніторинг внутрішньочерепного тиску.

8. Офтальмологічне обстеження (дослідження гостроти зору, поля зору, очного дна).

9. Визначення групи крові, резус-належність.

10. Загальні аналізи крові, сечі, RW.

11. Біохімічний аналіз крові (електроліти, загальний білок, рівень глюкози, осмолярність плазми крові, гематокрит, креатинін).

12. Контроль показників згортання крові.

Алгоритм лікувальних заходів

Обсяг та послідовність надання лікувальної допомоги залежать від клінічних проявів захворювання, об'єму та локалізації гематоми, наявності дислокаційного синдрому.

При ознаках порушення вітальних функцій лікування починається з моменту поступлення хворого у приймальне відділення за алгоритмами інтенсивної терапії.

1. Консервативна терапія проводиться при ВМК супра- та субтенторіальної локалізації за умов компенсованого дислокаційного синдрому, контрольованого стану інтракраніальної гіпертензії та ліквородинаміки.

Консервативне лікування включає:

- контроль та корекцію АТ;

- контроль та корекцію водно-електролітного балансу;

- контроль та корекцію реологічних властивостей крові;

- медикаментозна профілактика розвитку вазоспазму;

- застосування нейропротекторних препаратів;

- забезпечення адекватної оксигенації крові.

2. Хірургічне лікування проводиться з метою видалення внутрішньомозкової інсульт-гематоми та усунення явищ компресії та дислокації мозку.

Показаннями до проведення оперативного втручання в гострий період геморагічного інсульту є: компресія півкуль великого мозку чи мозочка гематомою, наявність за КТ (МРТ) даними хоча б однієї ознаки серед наступних: зміщення серединних структур більше 5 мм, деформація базальних цистерн, грубе стиснення гомолатерального бокового шлуночка з дислокаційною контрлатеральною гідроцефалією незалежно від розмірів та локалізації гематоми, ліквородинамічні порушення при внутрішньошлуночкових крововиливах.

Протипоказання до виконання операцій є: атонічна кома, верифікована мозкова смерть, критичні порушення системи згортання крові, важка супутня хронічна патологія внутрішніх органів в стадії декомпенсації.

Види оперативних втручань:

1. Радикальні оперативні втручання

Хворим з внутрішньомозковими крововиливами проводиться кістково-пластична або декомпресивна трепанація в залежності від локалізації гематоми і ступеня дислокаційних змін. Енцефалотомію виконують у функціонально "німій" зоні. Видалення гематоми проводиться методом відмивання та аспірації згортків крові. Під час операції необхідно обов'язково встановити джерело ВМК і надійно зупинити кровотечу.

Стереотаксичне видалення внутрішньомозкового крововиливу проводиться в спеціалізованих нейрохірургічних відділеннях згідно стандартної методики щодо даного виду оперативного втручання.

2. Паліативні операції

Вентрикулопункція із встановленням тривалого зовнішнього вентрикулярного дренажу проводиться хворим при внутрішньошлуночкових крововиливах з розвитком ліквородинамічних порушень у вигляді гострої оклюзійної гідроцефалії. Можливо встановлення вентрикулярної приточно-відточної системи для введення тромболітиків та відмивання гемолізованої крові під контролем нейровізуалізаційних методів діагностики в динаміці (АКТ, МРТ).

Критерії ефективності та очікувані результати

Загальна летальність при внутрішньомозкових крововиливах не повинна перевищувати 50%.

Орієнтована тривалість лікування у відділенні інтенсивної терапії та нейрохірургічному відділенні - до 14 днів. Критеріями якості лікування є збереження життя хворого із поліпшенням його загального стану, регрес загальномозкової, менінгеальної симптоматики, часткове відновлення вогнищевих, неврологічних розладів.

Подальше лікування проводиться у відділенні неврології та реабілітації. При наявності кісткових дефектів пластика проводиться через 3-6 місяців.

Шифр за МКХ-10: S54, 64, 74, 84, 94.

Ознаки та критерії діагностики

Травматичні ушкодження периферичних нервів (ТУПН) - відкриті та закриті ушкодження з повним або частковим порушенням анатомічної цілісності нервових стовбурів, або/і порушенням функції нервово-м'язового апарату. Відкриті ушкодження складають переважну більшість травм периферичних нервів (80-85%), причому із них на різані та колоті рани (тобто ураження з досить чіткою локалізацією та відносно "обережною" травматизацією нервового стовбура) припадає приблизно 70-75%. Достатньо часто (приблизно в третині випадків) відкриті ушкодження периферичних нервів супроводжуються поєднаними ушкодженнями сухожиль та крупних судин.

Закриті травми периферичних нервів переважно мають компресійно-ішемічний та тракційний механізм ураження.

Умови, в яких повинна надаватися медична допомога

Пацієнти із ТУПН підлягають стаціонарному обстеженню і лікуванню у травматологічних пунктах, хірургічних та травматологічних відділеннях районних, міських та обласних лікарень.

Діагностика

При наявності у хворого травматичного ураження периферичних нервів необхідним є проведення стандартного комплексу досліджень, який повинен включати:

1. Загальний соматичний огляд з визначенням основних вітальних функцій (дихання, пульс, АД).

2. Неврологічний огляд.

3. Рентгенографія відповідної ділянки при підозрі на перелом кісток, вивих суглобів в 2 проекціях.

4. Визначення групи крові та резус-фактора.

5. Загальний аналіз крові та сечі.

6. Аналіз крові на вміст цукру, алкоголю.

7. Біохімічне дослідження крові (електроліти, загальний білок), показників осмолярності плазми крові та гематокриту, дослідження згортання крові.

8. Електрофізіологічне дослідження.

9. МРТ, КТ за показаннями при супутніх ушкодженнях (наприклад, при ушкодженнях головного мозку, хребта та спинного мозку, тощо).

Загальний стан хворих в основному залежить від важкості травми і характеру супутніх уражень, особливо від ступеня крововтрати.

Типовими для ушкодження периферичного нерва (нервів) є такі групи симптомів:

- порушення рухової функції (периферичний парез або параліч);

- порушення чутливої функції (найчастіше гіпо- та анестезія, деколи гіперестезія, парестезія, гіперпатія);

- порушення вегетативно-трофічної функції (в перші години після ушкодження з'являється гіперемія нижче рівня ушкодження, підвищення місцевої температури, порушення потовиділення);

- больовий синдром (частіше виникає при ушкодженнях серединного, сідничного та великогомілкового нерва; досить характерним є симптом Тінеля - перкусія або пальпація в ділянці ушкодження периферичного нерва викликає стріляючий біль по типу проходження електричного струму з іррадіацією в ділянку, що інервується відповідним нервом).

Обов'язковим є перевірка активних та пасивних рухів в суглобах, що дозволяє не тільки перевірити рухову функцію нервів, але і визначити супутнє ураження сухожиль.

Електрофізіологічне дослідження проводиться в діагностично складних випадках (при частковому ураженні, при ураженні декількох нервових стовбурів, при поєднаному ушкодженні периферичних нервів та ЦНС, при закритих ушкодженнях). Серед електрофізіологічних досліджень перевагу надають методикам реєстрації викликаних потенціалів (електронейроміографія). Необхідним є також забезпечення можливості виконання інтраопераційного електрофізіологічного дослідження.

Лікування

Обсяг та послідовність надання лікувальної допомоги залежать від стану хворого, наявності супутніх ушкоджень, обов'язкового виконання умов щодо надання допомоги, а саме:

1. Наявність спеціаліста, який володіє навичками мікрохірургічної техніки з гарним знанням топографічної анатомії периферичних нервів, здатним забезпечити точну діагностику характеру, ступеня та рівня ушкодження нерва.

2. Наявність мікроскопічної операційної техніки.

3. Наявність мікрохірургічного інструментарію, шовного матеріалу, апаратури для інтраопераційної електродіагностики.

4. Адекватне анестезіологічне забезпечення.

Оптимальним вважається виконання оперативного втручання на периферичному нерві при проведенні ПХО рани. При виконанні операції необхідно забезпечити нормальну візуалізацію кінців ушкодженого нерва, тому при необхідності рану можна розширити. Виділення нерва починають зі здорових тканин. Після проведення втручання обов'язковим є забезпечення іммобілізації кінцівки на термін (в залежності від наявного дефекту нервового стовбура та можливого натягу) від 2 до 4 тижнів.

У випадку відкритих ушкоджень периферичних нервів оптимальним є зшивання нерва під час проведення ПХО, якщо для цього існують вищезгадані умови. При відсутності цих умов, оперативне втручання повинно бути проведене в найкоротші терміни (бажано до двох тижнів або, в крайньому випадку, протягом першого місяця після травми).

З метою більш раннього надання спеціалізованої допомоги постраждалим з відкритими ушкодженнями периферичних нервів при відсутності реальної загрози життю хворого, якщо немає відповідних умов, вважається за доцільне обробка рани антисептиками, профілактичне введення антибіотиків протягом перших 6 годин після травми і у подальшому виконання операції на периферичних нервах у спеціалізованому відділенні протягом 8-12 годин.

При неможливості надання спеціалізованої допомоги в ці терміни, а також у випадках, коли затримка в проведенні хірургічного втручання може призвести до тяжких наслідків, рекомендується проведення ПХО рани, а у подальшому виконання операції на периферичних нервах у спеціалізованому відділенні після того, як рана загоїлася.

При закритих ушкодженнях оперативне втручання в гострому періоді показано лише у випадку прогресування ступеня ураження нервового стовбура внаслідок посилення дії компресійного фактора (наприклад, зростаюча гематома).

Більш складною видається ситуація при поєднаних ушкодженнях периферичних нервів. В цьому випадку якість надання допомоги хворим залежить від виду ураження та важкості стану хворого.

При закритих переломах кісток та вивихах з одночасним ушкодженням периферичного нерва показано:

1. При закритій репозиції (вправленні) - відновна терапія, спостереження та ЕНМГ у динаміці. У випадку відсутності ознак відновлення функції нерва (неефективному відновленні) при інтенсивному відновному лікуванні рекомендоване хірургічне втручання у спеціалізованому відділенні у строки 1-3 місяці (в залежності від клініки та даних електронейроміографії).

2. При відкритій репозиції (вправленні) показана ревізія нерва під час операції з подальшою тактикою в залежності від операційних знахідок. При цьому забезпечення операції повинно бути таким, що відповідає умовам надання допомоги хворим з ушкодженнями ПНС, які викладені вище.

При випадінні (зниженні) функції нерва після виконання ортопедичних маніпуляцій показана ЕНМГ з вирішенням питання про хірургічне лікування у строки до 1-3 місяців.

При пошкодженнях сухожилків і нервів оптимальним треба вважати одномоментне реконструктивне хірургічне втручання з метою відновлення цілісності вказаних анатомічних структур. Як правило, тактика ведення цих хворих не повинна принципово відрізнятися від такої при ізольованих відкритих ушкодженнях. При цьому термін проведення втручання (у спеціалізованому відділенні) не повинен перевищувати 14 діб (оптимально 12 годин).

При пошкодженнях нервів та судин також бажано проводити одномоментне реконструктивне хірургічне втручання. При цьому зрозуміло, що ці хворі повинні бути доставлені у спеціалізовані відділення і прооперовані якнайшвидше, в першу чергу з метою відновлення нормального кровообігу кінцівки. Питання про втручання на периферичних нервах у цьому випадку повинно вирішуватися в залежності від складності оперативного втручання, його тривалості та соматичного стану хворого.

Лікування в післяопераційному періоді включає призначення антибактеріальної терапії, інгібіторів холінестерази, вітамінів групи В, а у подальшому всього комплексу відновного лікування.

Протипоказання до оперативного втручання на периферичних нервах:

1) порушення свідомості (сопор, кома);

2) геморагічний або травматичний шок;

3) критичні порушення системи згортання крові, ДВЗ-синдром;

4) наявність супутніх уражень, що призводять або можуть призвести до порушення вітальних функцій у хворого;

5) наявність або загроза інфекційних ускладнень.

Критеріями ефективності та очікуваними результатами лікування є зменшення вегетативно-трофічних порушень, зменшення або зникнення больового синдрому, поява парестезії в ділянці іннервації відповідного нерва.

Середній термін лікування 5-12 діб.

У подальшому хворому показано відновне лікування під наглядом дільничного невропатолога та травматолога (хірурга) з обов'язковим регулярним ЕНМГ контролем.

Шифр за МКХ-10: G54.0

Ознаки та критерії діагностики

Синдром верхньої грудної апертури (СВГА) об'єднує різноманітні варіанти компресії плечового сплетення та підключичних судин на рівні шиї та плечового поясу. Компресія пучків плечового сплетення та підключичних судин може викликатись патологічним напруженням м'язів (як правило, передній і середній драбинчатий м'язи), аномальними зв'язками в ділянці ключиці, кістковими аномаліями (додаткові шийні ребра, аномальне 1-е ребро), надлишковою кістковою мозоллю ключиці чи 1-го ребра. Як правило, при СВГА компресії піддається нижній первинний стовбур плечового сплетення та підключичні артерія та вена.

Клінічними ознаками СВГА є:

1. Біль в руці, частіше в дистальних відділах кінцівки, що різко посилюється при рухах, особливо при підніманні руки і заведенні її за голову.

2. Порушення чутливості за корінцевим типом мають місце у 95% хворих.

3. Парези м'язів (в більшості випадків - м'язів передпліччя) виникають у 25-30% хворих; часто порушення рухів при СВГА пов'язані не з парезами, а з обмеженнями рухів через біль.