Про внесення змін до наказів Міністерства охорони здоровя України від 29 грудня 2005 року № 782 та від 31 грудня 2004 року № 676

7. Набирають 20 мл крові для визначення групової та резус-належності, перехресної сумісності, вмісту гемоглобіну та гематокриту, приліжковий тест, вихідних параметрів коагулограми (АЧТЧ, протромбіновий та тромбіновий час, МНВ, фібриноген) виконують тест Лі-Уайта і паралельно починають інфузію збалансованих кристалоїдних розчинів.

8. Здійснюють катетеризацію сечового міхура та налагоджують мінімальний моніторинг гемодинамічних показників: пульсоксиметрія, АТ, пульс. Усі виміри документувати. Уважно враховувати об'єм крововтрати!

Приліжковий тест: 2 мл крові з ліктьової вени беруть в невелику, суху скляну пробірку (приблизно 10 мм х 75 мм). Пробірку утримують в зжатому кулаці для підтримання температури тіла (+37° C). Через 4 хвилини пробірку обережно нахиляють, щоб з'ясувати - чи утворився згорток крові. Потім повторюють це кожну хвилину до моменту формування згортку, коли пробірку можливо повністю перевернути дном догори. Реєструють час початку та повного утворення згортку. Після цього пробірку розташовують у штативі і перегортають кожні 30 хвилин. Лізис згортку раніше 2 годин вказує на активацію фібринолізу. Відсутність формування згортку через 7 хвилин або наявність м'якого згортку, що руйнується, вказує на можливу недостатню кількість факторів згортання крові.

Подальші дії для ліквідації геморагічного шоку

1. Повідомляють обласних спеціалістів зі спеціальностей "акушерство та гінекологія" та "анестезіологія" про наявність хворої (не пізніше як за 10 хвилин від початку кровотечі).

2. Продовжують струминну внутрішньовенну інфузію збалансованих за електролітним складом кристалоїдів (стерофундин - sterofundin iso, розчини Рінгера - solutio Ringeri або Хартмана - Hartmann's solution) та колоїдів (гелофузин - Gelofusine). Інфузійну терапію починають з кристалоїдів, паралельно через другий венозний доступ вводять штучні колоїди (ціль - компенсація дефіциту об'єму). У цей час необхідно заказати та розморозити одногрупну плазму, розпочати підготовку еритроцитарної маси до введення.

3. Темп, об'єм та компонентність інфузійної терапії визначається ступенем шоку та величиною крововтрати (див. таблицю 3).

Лікування геморагічного шоку є більш ефективним, якщо інфузійна терапія розпочинається якомога раніше (A).

При крововтраті понад 30% та розвитку шоку II-III ст., темп інфузії може досягати до 200 - 300 мл/хв., але повинен бути не менше 100 мл/хв. Після стабілізації АТ на безпечному рівні (не нижче 80 мм рт.ст.) подальшу інфузію проводять під контролем ступеню волемії (ЦВТ, PVI - індекс) (B). Не рекомендується застосовувати у програмі інфузійно-трансфузійної терапії декстрани (A), гідроксиетилкрохмалі з молекулярною масою більше або дорівнює 200 kDa (C), гіперонкотичні розчини (C) та розчини глюкози (B).

4. Свіжозаморожену плазму потрібно вводити якомога раніше! Показаннями до трансфузії є:

• наявність надлишкової капілярної кровоточивості тканин (коагулопатія);

• перевищення норми ПЧ в 1,5 рази, АЧТЧ - в 2 рази;

• корекція надлишкової капілярної кровоточивості, вторинної по відношенню до дефіциту факторів згортання при втраті більше 1 ОЦК (" 70 мл/кг) або коли ПЧ, АЧТЧ не можуть бути отримані своєчасно;

• негайна реверсія терапії варфарином;

• корекція відомого дефіциту факторів коагуляції;

• стійкість до гепарину (дефіцит АТ III);

Свіжозаморожена плазма не повинна використовуватися для корекції підвищеного часу згортання у пацієнток ВАІТ; корекція вітаміном K (B).

5. Рекомендується введення кріопреципітату за умови зниження фібриногену менше 1 г/л. Його вводять внутрішньовенно з розрахунку 1 доза на 10 кг маси пацієнтки.

6. Не рекомендовано проводити гемотрансфузію, якщо крововтрата менше 1,5% від маси тіла (B). Трансфузію крові проводять при крововтраті понад 1500 мл ( більше або дорівнює 1,5% від маси тіла) при ознаках геморагічного шоку або профузної незупиненої кровотечі, або при наявності попередньої анемії.

7. Для зменшення перевантаження об'ємом та інших побічних ефектів масивної трансфузійної терапії, трансфузія СЗП може бути зменшена або замінена введенням плазматичних факторів згортання крові концентрату протромбінового комплексу, що дозволяє підвищити ефективність проведеної терапії і зменшити ризик розвитку побічних ефектів масивної трансфузійної терапії. Введення препарату слід починати при підвищенні МНВ > 1,6 або зниженні ПТІ менше або дорівнює 60%. Стартова дозування - 20 ОД/кг або, в середньому, 1000 ОД - 1500 ОД препарату (2-3 флакона). Через 30 хвилин - перегляд параметрів коагуляції і при відсутності клінічного і лабораторного ефекту - повторне введення 500-1000 ОД, але не більше 3000 МО на добу. Рекомендована швидкість введення КПК 25-75 ОД за хвилину.

Перед переливанням еритроцитарної маси необхідно визначити її придатність до трансфузії, перевірити групу та сумісність донора і реципієнта.

При тяжкій, вкрай тяжкій або смертельній крововтраті співвідношення СЗП та еритроцитаної маси має бути 1:1 (B).

У випадках профузної неконтрольованої кровотечі і за відсутності еритромаси необхідної групової належності можливе застосування O(I) Rh (-) негативної еритромаси або донорської крові належної групи (C).

У випадках гіпопротеїнемії (загальний білок менше 50 г/л) показано введення альбуміну (C).

7. Якщо гіпотонія має стійкий характер та не піддається корекції інфузійною терапією, використовують вазоактивні та інотропні препарати: дофамін (Dopamine) (5-20 мкг/кг/хв.) або добутамін (2-20 мкг/кг/хв.), або адреналін (0,02-0,2 мкг/кг/хв.) або норадренналін (0,02-0,5 мкг/кг/хв.), або їх поєднання.

8. Якщо жінка знаходиться у шоковому стані, не слід давати рідину перорально (A).

9. Цільові показники протишокової інфузійно-трансфузійної терапії:

• Гемоглобін понад 90 г/л1

• Тромбоцити понад 75 х 10-9/1

• Фібриноген понад 2 г/л

• Ca-++ понад 1,0 ммоль/л

• pH понад 7,2

• лактат менше 2,5 ммоль/л

• Температура тіла понад > 35° C

• Систолічний АТ понад 90 мм рт.ст.

• САТ понад 65 мм рт.ст.

• ЦВТ понад 6 мм H2O

• Сатурація O2 венозної крові понад 70%

• Діурез понад 0,5 мл/кг/год.

10. Зупиняють кровотечу консервативними або хірургічними методами у залежності від причини розвитку кровотечі (див. протокол "Акушерські кровотечі").

11. Зігрівають жінку, але не перегрівають її тому, що при цьому поліпшується периферична мікроциркуляція, а це може спричинити зменшення кровопостачання у життєво важливих органах (B). Враховуючи великий обсяг розчинів, які вводяться, їх також підігрівають до 36° C.

12. Продовжують інгаляцію 100% кисню, за показаннями - ШВЛ.

Показання до ШВЛ:

- гіпоксемія (PaO2 менше 60 мм рт.ст. при FiO2 понад 0,5);

- частота дихання понад 40 за хвилину;

- низьке інспіраторне зусилля (пацієнтка не здатна створити від'ємний тиск у дихальних шляхах понад 15 см вод.ст. при максимальному зусиллі);

- крововтрата 3% від маси тіла або понад 35 мл/кг.

13. Лабораторне спостереження: загальний аналіз крові, підрахунок кількості тромбоцитів, час згортання, коагулограма (АЧТЧ, фібриноген, ПТІ), електролітний склад крові. При можливості - КОС та гази крові - повторювати кожну годину до стабілізації гемостазу.

14. Моніторне спостереження: неінвазивне визначення АТ, ЧСС, пульсоксиметрія, сатурація капілярної крові, ЕКГ, термометрія, контроль погодинного діурезу. За умови розвитку шоку 3-4 ст. - контроль ЦВТ.

Анестезіологічне забезпечення

Анестезіолог повинен швидко оцінити стан жінки, щоб почати або продовжити заходи по відновленню внутрішньосудинного об'єму і забезпечити адекватну анестезію. Наявність серцево-судинної нестабільності є протипоказанням до регіонарної анестезії, оскільки блокада симпатичної системи потенційно може призвести до поглиблення гіпотензії внаслідок крововтрати. Якщо стан серцево-судинної системи стабільний, регіонарна анестезія може бути продовжена при поєднанні її з ШВЛ. Це доречно, коли для знеболювання пологів проводилася епідуральна аналгезія. В даному випадку подовжена епідуральна анестезія більш безпечніша ніж спінальна, оскільки менше впливає на артеріальний тиск (C). У випадках профузної та незупиненої кровотечі і нестабільності серцево-судинної системи методом вибору є загальна анестезія із застосуванням препаратів з мінімальним кардіодепресивним і вазодилятаційним впливом (A). Обов'язково дотримуватись методів профілактики аспірації. До зупинки кровотечі бажано проводити вентиляцію із використанням високих концентрацій кисню (B).

Використовують ендотрахеальні трубки з манжетами великого об'єму та низького тиску. За умови декомпенсованого шоку бажано проводити під контролем газового складу крові.

Початкові параметри ШВЛ.

За необхідності, якщо податливість легень збережена - підвищують позитивний тиск у кінці видиху (ПТКВ).

Оцінюють адекватність серцевого викиду та рівень гемоглобіну. При необхідності коригують алкалоз та гіпофосфатемію, що усуває зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну.

За необхідності ШВЛ та інфузійно-трансфузійну терапію продовжують у BAIT.

Критерії припинення ШВЛ:

- стабілізація клінічного стану хворої;

- частота дихання менше 30 за хвилину;

- інспіраторне зусилля менше - 15 см вод. ст.;

- PaO2/FiO2 > 80 мм рт.ст. / 0,4 при ПТКВ 7 см вод.ст.;

- можливість пацієнтки самостійно подвоїти об'єм видихуваного повітря за хвилину;

- відновлення кисневотранспортної функції крові (Hb більше або дорівнює 92,340 г/л);

- наявність свідомості.

Після виведення хворої з шокового стану продовжують лікування у відділенні інтенсивної терапії.

Інфузійно-трансфузійна терапія

А.3.5.4. Емболія амніотичною рідиною

Шифр за МКХ-10: О88.1

Емболія амніотичною рідиною (ЕАР) - критичний стан, який виникає в разі проникнення елементів навколоплодових вод у кровотік матері та супроводжується розвитком тяжкої системної запальної реакції.

Фактори ризику:

• Вік > 35 років

• Внутрішньоутробна загибель плоду

• Багатопліддя

• Інтенсивні маткові скорочення

• Крупний плід

• Індукція пологів

• Меконіальне забруднення амніотичної рідини

• Інструментальне розродження

• Переношена вагітність

• Еклампсія

• Кесарський розтин

• Дистрес плоду

• Розрив матки

• Травма черевної порожнини

• Внутрішньоматкові втручання

• Багатоводдя

• Амніоінфузія

• Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти

Частота виникнення даної патології коливається від 1:8000 до 1:80000 пологів і супроводжується високою летальністю до - 86,5%, при цьому 25% жінок помирають впродовж першої години. В структурі материнської летальності ЕАР складає 1,2-16,5%. У 70% випадків виникає під час пологів, у 19% роділь - під час кесарева розтину і у 11% породіль - після пологів.

Клінічна картина залежить від складу та швидкості потрапляння навколоплодових вод до кровоносних судин матері.

Патологічний процес, що розвивається в організмі, є результатом алергічної реакції материнського організму на антигени амніотичної рідини. З 2003 року використовується термін "Анафілактоїдний синдром вагітних"

Діагностика емболії амніотичною рідиною базується на оцінці клінічної симптоматики, лабораторному обстеженні та додаткових методах дослідження.

Клінічний перебіг ЕАР має дві стадії:

1 - стадія циркуляторного колапсу і серцево-легеневої недостатності

2 - стадія коагулопатії і кровотечі

Клінічні ознаки:

• почуття страху;

• занепокоєння, збудження;

• озноб та гіпертермія;

• кашель;

• раптова блідість або ціаноз;

• різкий біль у грудях;

• задишка, шумне дихання;

• зниження АТ;

• тахікардія;

• кровотеча із пологових шляхів або інших травмованих місць;

• клініка ДВЗ-синдрому через 30 хв. - 3 години після виникнення симптомів.

Клінічні ознаки під час кесарського розтину (поряд з вищенаведеними симпомами):

• раптове зниження сатурації до 70-85%, яке неможливо пояснити будь-якими причинами;

• вологі хрипи в легенях;

• підвищення тиску в дихальних шляхах до 35 - 40 мм вод. ст. під час проведення ШВЛ.

Лабораторні ознаки - ознаки гіпокоагуляції та підвищення ШОЕ (B).

Додаткові методи дослідження:

- ЕКГ - синусова тахікардія, гіпоксія міокарду, гостре легеневе серце (SIQIII, P-pulmonale);

- рентгенологічні зміни виявляються відразу або через кілька годин після емболії та характеризуються картиною інтерстиціального зливного пневмоніту ("метелик" з ущільненням по всій прикореневій зоні та просвітленням малюнку легеневої тканини по периферії);

- мікроскопія крові з легеневої артерії виявляє клітини епідермісу плода.

Специфічним патологічним маркером ЕАР є моноклональні антитіла ТНК-2.

Диференційна діагностика проводиться з багатьма патологічними станами, що можуть виникнути під час вагітності та пологів.

Диференційна діагностика найчастіше проводиться з наступною патологією:

- інфаркт міокарду: біль, що ірадіює у ліву руку, порушення ритму, зміни на ЕКГ, що не завжди фіксуються при свіжому інфаркті;

- тромбоемболія легеневої артерії: раптовість, різкий ціаноз лиця, задуха, головний біль, біль за грудиною. Нерідко буває при скомпрометованих венах (варикоз, тромбофлебіт, флебіт), правограма на ЕКГ;

- повітряна емболія (при грубому порушенні техніки внутрішньовенних інфузій);

- синдром Мендельсона (бронхоспазм у відповідь на потрапляння кислого вмісту шлунку у верхні дихальні шляхи) - кислотно-аспіраційний гіперергічний пневмоніт. Трапляється, як правило, під час вводного наркозу при неспорожненому шлунку, коли блювотні маси потрапляють у дихальні шляхи.

Невідкладна допомога при емболії амніотичною рідиною проводиться бригадою лікарів у складі акушера-гінеколога та лікаря-анестезіолога. Необхідні консультації кардіолога, невропатолога, судинного хірурга.

Лікувальна тактика:

1. Під час вагітності або пологів - термінове розродження.

2. Лікування гіпоксії:

- 100% O2;

- ШВЛ.

3. Лікування гіпотензії та лівошлуночкової недостатності: - інфузія кристалоїдів + вазопресори.

4. Корекція коагулопатії: - СЗП або концентрат протромбінового комплексу;

- кріопреципітат або концентрат фібриногену;

- рекомбінантний VIIa фактор (за можливості);

- антифібринолітики (транексамова кислота, апротинін);

5. Лікування геморрагії: трансфузія еритроцитарної маси + тромбоконцентрат.

6. Проведення серцево-легеневої реанімації, у разі виникнення клінічної смерті.

7. Своєчасний і адекватний хірургічний гемостаз.

Першочергові заходи:

1. При зупинці кровообігу - проведення серцево-легеневої реанімації.

2. При наростанні ознак дихальної недостатності - інтубація трахеї та ШВЛ 100% киснем з позитивним тиском в кінці видоху + 5 см вод.ст.

3. Пункція та катетеризація підключичної або внутрішньої яремної вени з обов'язковим контролем ЦВТ. Набрати 5 мл крові для дослідження коагулограми та виявлення наявності клітин епідермісу плода.

4. Катетеризація сечового міхура постійним катетером.

5. Внутрішньовенне введення преднізолону 420-480 мг (C).

Моніторинг життєво-важливих функцій повинен включати:

- вимірювання АТ кожні 15 хв.;

- ЦВТ;

- ЧСС;

- ЧД;

- пульсоксиметрія;

- ЕКГ;

- погодинний діурез та загальний аналіз сечі;

- термометрія;

- рентгенографія органів грудної порожнини;

- загальний аналіз крови, Ht; тромбоцити;

- коагулограма;

- кислотно-основний стан та гази крові;

- біохімічне дослідження крові та вміст електролітів.

Подальша лікувальна тактика:

1. Якщо ЦВТ < 8 см вод.ст. - корекція гіповолемії шляхом введення кристалоїдів зі швидкістю 5-20 мл/хв. у залежності від рівня АТ. У випадку виникнення кровотечі у склад інфузійної терапії включають препарати крові (C).

2. При ЦВТ > 8 см вод.ст. проводиться інотропна підтримка: допамін (5-10 мкг/кг/хв.) або добутамін (5-25 мкг/кг/хв.), або норадреналін (0,1-0,5 мкг/кг/хв.). Починають інотропну терапію з мінімальних доз, а при відсутності ефекту - поступово їх збільшують. Бажано використовувати поєднане введення допаміну (2-5 мкг/кг/хв.) та добутаміну (10 мкг/кг/хв.) (B).

3. Одночасно з симпатоміметичною терапією повторно (через 20 хв.) застосовують глюкокортикоїди: преднізолон до 180-240 мг (C).

4. Боротьба з коагулопатією (див. протокол лікування ДВЗ-синдрому).

5. Запобігання розвитку інфекційних ускладнень.

Критерії ефективності інтенсивної терапії:

- підвищення серцевого викиду до 5,5-7,5 л/хв.;

- ліквідація артеріальної гіпотензії;

- тиск у легеневих капілярах 6-12 мм mm. Hg;

- ЦВТ - 4-10 mm. Hg.

- усунення ознак периферичної вазоконстрикції;

- нормалізація діурезу > 30 мл/год.;

- нормалізація показників гемостазу;

- зменшення ознак дихальної недостатності (сатурація не менше 90 %).

Шифр МКХ-10 - D65.

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВЗ) крові - патологічний синдром, в основі якого лежить активація судинно-тромбоцитарного або коагуляційного гемостазу (зовнішнього або внутрішнього), внаслідок чого кров спочатку згортається у мікроциркуляторному руслі, блокує його фібрином та клітинними агрегатами, а при виснаженні потенціалу згортаючої і протизгортаючої систем, втрачає здатність до згортання, що проявляється профузною кровотечею та розвитком синдрому поліорганної недостатності.

1. Чинники ризику виникнення ДВЗ-синдрому в акушерстві:

- емболія навколоплодовими водами;

- шок (геморагічний, анафілактичний, септичний);

- відшарування плаценти;

- прееклампсія тяжкого ступеня;

- еклампсія;

- сепсис;

- септичний аборт;

- синдром масивної гемотрасфузії;

- трансфузія несумісної крові;

- внутрішньоутробна смерть плода;

- позаматкова вагітність;

- операція кесарів розтин;

- екстрагенітальні захворювання вагітної (вади серця, злоякісні новоутворення, цукровий діабет, тяжкі захворювання нирок та печінки).

2. Класифікація ДВЗ-синдрому:

За клінічним перебігом:

• блискавичний - від 1 - 2 години (наприклад, емболія амніотичною рідиною) до 1 доби (наприклад, септичний шок);

• - гострий - від 1 доби до 1 тижня (наприклад, массивна крововтрата);

• - підгострий - від 1 тижня до 1 місяця (сепсис, прееклампсія);

• - хронічний - від 1 місяця до 1 року (злоякісні новоутворення тощо).

За клінічніми стадіями перебігу:

I - гіперкоагуляція;

II - гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу;

III - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу;

IV - повне незгортання крові.

3. Діагностика

Діагностика ДВЗ-синдрому базується на аналізі та оцінці клінічної ситуації з точки зору вірогідності розвитку цього патологічного стану. Пріоритет мають клінічна оцінка ситуації та лабораторна діагностика ДВЗ-синдрому, оскільки вони забезпечують раннє та об'єктивне його виявлення і, відповідно, ефективне лікування. Оцінка стану гемостазу (визначення стадії та гостроти процесу) та урахування клінічних проявів ДВЗ синдрому необхідні для вибору тактики етіотропної та патогенетичної терапії, включаючи корекцію гемостазу.

I стадія - гіперкоагуляція

У залежності від клініки та тяжкості перебігу основного захворювання у цій стадії ДВЗ-синдрому можуть спостерігатися клінічні ознаки гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС), починаючи від легких стадій і закінчуючи найтяжчими, при яких навіть застосуванням сучасних методів респіраторної підтримки не вдається забезпечити адекватний газообмін у легенях.

Наслідками гіперкоагуляції можуть бути:

- поява або прогресування фето-плацентарної недостатності;

- поглиблення тяжкості гестозу;

- зниження матково-плацентарного кровотоку, формування у плаценті зон інфаркту та підвищення вірогідності її відшарування;

- посилення анемії;

- розвиток дихальної недостатності за рахунок прогресування ГРДС;

- порушення гемодинаміки із розвитком симптомів централізації кровообігу;

- розвиток енцефалопатії.

Поява у крові активованих факторів тромбіну призводить до скорочення часу згортання (проба Лі-Уайта, активованого часу згортання крові (АЧЗК), активованого часткового тромбінового часу (АЧТЧ), тромбінового часу (ТЧ), активованого часу рекальцифікації (АЧР) (таблиця 2). Виникнення кровотечі у цій стадії не пов'язане з порушеннями згортання крові.

II стадія - гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу

У залежності від основної нозологічної форми захворювання клінічна картина, яка характерна для цієї стадії, може бути достатньо різноманітною.

Характерно: петехіальний тип кровоточивості, відстрочена за часом кровоточивість з місць ін'єкцій, післяопераційної рани та матки, що обумовлено початковими розладами у системі гемокоагуляції.

У цій стадії кров згортається швидко, але згусток дуже крихкий за рахунок великої кількості у ньому продуктів деградації фібрину (ПДФ), які мають антикоагулянтні властивості.

III стадія - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу

У всіх хворих має місце петехіально-плямистий тип кровоточивості: екхімози, петехії на шкірі та слизових оболонках, кровотеча із місць ін'єкцій та утворення на їх місці гематом, тривала кровотеча із матки, післяопераційної рани, кровотеча в черевну порожнину та заочеревинний простір, що обумовлено порушеннями гемостазу. У результаті ішемії та порушення проникності капілярів стінок кишківника, шлунка розвивається шлунково-кишкова кровотеча. Кров, яка витікає, ще може утворювати згустки, але вони швидко лізуються.

З'являються ознаки синдрому поліорганної недостатності.

Розвивається тромбоцитопенія з тромбоцитопатією. Гіпокоагуляція виникає внаслідок блокування переходу фібриногену у фібрин великою кількістю продуктів деградації фібрину. Анемія пов'язана із внутрішньосудинним гемолізом.

IV стадія - повне незгортання крові

Стан хворих вкрай тяжкий або термінальний за рахунок синдрому поліорганної недостатності: артеріальна гіпотензія, яка погано піддається корекції, критичні розлади дихання та газообміну, порушення свідомості до коматозного стану, оліго- або анурія на фоні масивної кровотечі.

Кровоточивість змішаного типу: профузна кровотеча із тканин, шлунково-кишкового тракту, трахеобронхіального дерева, макрогематурія.

4. Лабораторна діагностика

Час згортання крові за Лі-Уайтом. У конічну суху пробірку набирають 1 мл крові (краще, щоб вона витікала із голки самостійно) і визначають час згортання при температурі 37° C (C).

Активований час згортання крові (АЧЗК). У пробірку з 12-16 мг коаліну вноситься 2 мл крові. В нормі АЧЗК становить 2-2,5 хв. Тест свідчить про гіпер- або гіпокоагуляційні зрушення і застосовується для контролю проведення гепаринотерапії (C).

Активований частковий тромбіновий час (АЧТЧ) (норма 25-40 с) - визначає дефіцит факторів внутрішнього механізму згортання, таких як XII, XI, IX, VIII, а також присутність у крові їх інгібітору (гепарину). У цих випадках спостерігається збільшення АЧТЧ. Скорочення АЧТЧ вказує на гіперкоагуляцію (B).

Тромбіновий час (ТЧ) (норма 16-20 с) - характеризує швидкість переходу фібриногену у фібрин. Збільшення ТЧ може бути обумовлено гіпофібриногенемією, дисфібронегенемією, підвищеним вмістом у плазмі ПДФ або присутністю прямих антикоагулянтів (B).

Протромбіновий час (ПІЧ) (норма 11-12 с) визначає активність або дефіцит факторів протромбінового комплексу (V, VII, X, II) зовнішнього механізму коагуляції. Подовження протромбінового часу при нормальному тромбіновому часу вказує на пригнічення зовнішнього механізму згортання крові, тобто дефіцит V і II факторів (B).

Вміст фібриногену в плазмі (норма 2,0-4,5 г/л). Зниження фібриногену спостерігається при прогресуванні ДВЗ-синдрому, лікуванні фібринолітичними препаратами, або вродженій гіпо- і дисфібриногенемії (B).

Продукти деградації фібрину (норма менше 20 нг/л). Їх підвищення свідчить про прогресування внутрішньосудинного згортання і активацію фібринолізу (B).

Кількість тромбоцитів (норма 150- 300 тис.* 10-9/л). Зменшення їх вмісту свідчить про виснаження тромбоцитарної ланки гемостазу і розвиток коагулопатії споживання (B).

Для спрощеної діагностики ДВЗ-синдрому пропонується використання простих гемостазіологічних тестів (табл. 3)

__________

Примітка.

діагноз ДВЗ-синдрому виставляється якщо сумарна оцінка більше 5 балів

5. Профілактика ДВЗ-синдрому

Адекватне, своєчасне лікування та профілактика станів, які спричинюють розвиток ДВЗ-синдрому.

Своєчасна оцінка крововтрати, адекватне відновлення ОЦК кристалоїдними і колоїдними розчинами. З колоїдних розчинів перевагу віддають препаратам желатини, за їх відсутності - похідним гідроксиетилкрохмалю 130/0,42 (C). Не застосовують реополіглюкин (B).

Системно не використовують препарати, які підвищують коагуляційний потенціал крові (етамзилат та ін.) (C).

Без суворих показань не застосовують препарати, які викликають тромбоцитопенію або порушують функцію тромбоцитів (гепарин, реополіглюкин, дипирідамол) (C).

Сьогодні існують докази, що одноразове введення гіперосмотичних розчинів (4 мл/кг) сприяє гіршому утворенню згустку, ніж традиційне лікування гіповолемії колоїдами.

За показаннями хірургічне втручання виконують своєчасно і у повному обсязі (екстирпація матки) та в максимально короткі строки. При продовжені кровотечі - перев'язка внутрішньої клубової артерії.

6. Лікування

Лікування пацієнток з ДВЗ-синдромом базується на наступних принципах:

- Етіотропна терапія;

- Посиндромна терапія - підтримання основних параметрів гомеостазу этиотропная терапия - устранение действия причинного фактора, ассоциированного с развитием ДВС;

- Корекція порушень гемостазу.

Основні принципи лікувальних заходів:

• пріоритетність корекції гемостазу;

• максимально ранній початок;

• відповідність об'єму корекції гемостазу вираженості проявів коагуляційних порушень;

• максимальна інтенсивність впливу на гемостаз;

• своєчасна корекція у відповідності динаміки ДВЗ-синдром з урахуванням попередньої гемостатичної терапії;

1. Лікування основного захворювання, що спричинило розвиток ДВЗ-синдрому (хірургічне втручання, медикаментозна та інфузійна терапія) (C).

2. Відновлення коагуляційного потенціалу крові і корекція коагулопатії споживання.

Свіжозаморожена плазма до 15 - 20 мл/кг на добу внутрішньовенно струминно за 4 - 6 введень. Слід пам'ятати про можливість розвитку TRALI-синдрому. Трансфузію свіжозамороженої плазми призначають якщо АЧТЧ або протромбіновий час > у 1.5 рази за норму (B).

Свіжозаморожена плазма і тромбоцити показані, коли є підтверджений багатофакторний дефіцит коагуляції, асоційований з кровотечею та/або ДВЗ (B). Кріопреципітат або концентрат фібриногену може бути показаний, якщо рівень фібриногену плазми - менше 1 г/л, хоча немає ніякого встановленого порогу для клінічно значущої гіпофібриногенемії (IIb).

Свіжозаморожена плазма не повинна використовуватися для корекції підвишенного часу згортання у пацієнток ВАІТ; воно повинно корегуватися вітаміном K (ступінь рекомендации B, рівень доказовості IIa).

Тромбоконцентрат використовують у разі зниження тромбоцитів менше 50 * 10 9/л. Дозу тромбоконцентрату обирають у залежності від клінічної ситуації (B).

Якщо переливання СЗП не представляється можливим пацієнтам через перевантаження рідиною, необхідно розглянути можливість використання концентрату протромбінового комплексу.

Враховуючи швидкість переходу стадії гіперкоагуляції у стадію гіпокоагуляції, відсутності можливості (у більшості випадків по причинах ургентної ситуації) чіткої лабораторної діагностики стадії ДВЗ-синдрому від рутинного застосування гепарину слід відмовитися (C).

3. Інтенсивна гемостатична і коригуюча гемостаз терапія.

За відсутності повноцінного гемостатичного ефекту багатокомпонентної замісної терапії (продовження кровотечі), або наявність лабораторних ознак коагулопатії, що зберігається (гіпокагуляція, дефіцит факторів згортання, гіперфібриноліз), а також у зв'язку з ризиком розвитку пов'язаного з масивною трансфузією плазми гострого ушкодження легень (TRALI-синдрому) показано (за можливості) введення концентрату протромбінового комплексу в дозі 20-30 МО/кг (але не більше 3000 МО за одно введення) внутрішньовенно (розчин 25 МО/мл) з швидкістю 1-3 мл/хв. (Grade C, рівень IV).

За можливості, рекомендовано введення рекомбінантного VIIa фактора 90 мкг (4,5-5 КОД)/кг внутрішньовенне струминно впродовж 2-5 хвилин кожні 30 хв. - 2 години до зупинки кровотечі. Препарат вводять за умови досягнення хоча б мінімального ефекту від замісної терапії (фібриноген більше або дорівнює 0,5 г/л; тромбоцитів більше або дорівнює 50 х 10-9/л, на фоні pH крові більше або дорівнює 7,2). (Grade C, рівень IV).

Пацієнтам з ДВЗ або ознаками первинного гіперфібринолізу і кровотечею слід розглянути введення транексамової кислоти (15-20 мг/кг кожні 8 год.) (Grade C, рівень IV). Введення транексамової кислоти необхідно починати як можна раніше, ще до лабораторного підтвердження коагулопатії.

Препарати апротиніну - до 1000000 ATO внутрішньовенно болюсно, потім крапельно з швидкістю до 140000 ATO/год. до зупинки кровотечі. Широкий спектр антипротеазної активності препаратів апротиніну вимагає необхідність застосування при ДВЗ їх максимальних дозувань

При рівні кальцію менше 0,8-0,9 ммоль/л рекомендовано введення кальцію глюконату (10-20 мл) або кальцію хлориду (5 мл).

4. Місцева зупинка кровотечі із раньової поверхні проводиться у всіх випадках. Досягається різними методами та способами: коагуляцією, перев'язкою судин, тампонадою рани, застосуванням місцевих гемостатичних засобів.

5. Лікування синдрому поліорганної недостатності.

6. У крайніх невідкладних випадках (подальше прогресування гіпокоагуляції, кровотечі (Hb < 60 г/л, Ht < 0,25 л/л), тільки за життєвих показань у відповідності до рішення консиліуму, згоди хворої або її родичів (за наявності умови) та у разі відсутності препаратів чи компонентів крові у медичній установі і на станції (пункті) переливання крові, можливо введення теплої донорської крові у половинній дозі від обсягу крововтрати (C).

А.4.1 Вимоги для установ, які надають медичну допомогу

А.4.1.1 Кадрові ресурси:

- Лікар акушер-гінеколог;

- Лікар анестезіолог;

- Лікар загальної практики - сімейний лікар;

- Фельдшер;

- Акушерка;

- Медична сестра; помічник лікаря загальної практики - сімейного лікаря;

- Анестезистка;

- Персонал операційного блоку;

- Персонал банку крові;

- Санітарка.

А.4.1.2 Матеріально-технічне забезпечення:

Приміщення:

- операційний блок

- доступ до банку крові.

Обладнання та інструменти:

1. Метод Лібова

Об'єм крововтрати визначається після зважування серветок, які просочені кров'ю

де В - вага серветок, 15% і 30% - величина помилки на навколоплодові води, дезрозчини.

Метод зважування

Найбільш точним методом оцінки крововтрати є вимірювання величини крововтрати шляхом важення. Для оцінки величини крововтрати в разі післяпологової кровотечі доцільним є заміна пелюшок та лотка для контролю крововтрати відразу після народження дитини та перетинання пуповини. Різниця між вимірюванням ваги пелюшок та кульок до та після початку кровотечі відповідає вазі втраченої крові. Враховуючи щільність крові, яка дорівнює 1, та беручи до уваги відсутність будь-якої рідини в суміші, 1 г крові дорівнює 1 мл. Тобто, вага крововтрати дорівнює її об'єму.