• Посилання скопійовано
Документ підготовлено в системі iplex

Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю "Ендокринологія"

Міністерство охорони здоровя України  | Наказ, Перелік, Протокол від 22.05.2009 № 356
Реквізити
  • Видавник: Міністерство охорони здоровя України
  • Тип: Наказ, Перелік, Протокол
  • Дата: 22.05.2009
  • Номер: 356
  • Статус: Документ діє
  • Посилання скопійовано
Реквізити
  • Видавник: Міністерство охорони здоровя України
  • Тип: Наказ, Перелік, Протокол
  • Дата: 22.05.2009
  • Номер: 356
  • Статус: Документ діє
Документ підготовлено в системі iplex
3. При глікемії < 14 ммоль/л - 5-10% розчин глюкози, можливо разом з фіз. розчином
4. Колоїдні плазмозамінники (при гіповолемії - систолічний АТ < 80 мм рт.ст. або центральний венозний тиск < 4 мм водн.ст.).
Швидкість регідратації: перша година - 1000 мл фіз. розчину; друга і третя години - по 500 мл фіз. розчину; подальші години - по 300-500 мл фіз. розчину.
Швидкість регідратації коректується залежно від показника центрального венозного тиску або за правилом: об'єм введеної за годину рідини може перевищувати годинний діурез не більше ніж на 500-1000 мл.
Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини.
Пероральна регідратація: при тяжкій дегідратації та ацидозі проводиться лише маленькими частими ковтками прохолодної води; при клінічному покращенні, відсутності блювання - рекомендують фруктові соки, оральні регідратуючі розчини, тощо; об'єм рідини повинен відповідати розрахованій для внутрішньовенної регідратації.
Інсулінотерапія - режим малих доз
Протягом першої години: 10-14 Од інсуліну короткої дії в/в струминно. Дітям інсулін короткої дії 0,1 од/кг/час в/в на ізотонічному розчині хлориду натрію до зниження глікемії до 14 ммоль/л, використовуючи насос/перфузор. У випадку, коли встановити інфузійну систему не представляється можливим, вводять інсулін короткої дії 0,25-1 од/кг в/м кожні 2-4 години. Якщо протягом 2 год терапії глікемію знизити не вдалося дозу інсуліна збільшують вдвічі, при цьому рівень глюкози не повинен знижуватися більше ніж на 5,5 ммоль/год.
У подальші години (до зниження глікемії до 14 ммоль/л): інсулін короткої дії по 4-8 Од на годину (в середньому 6 Од/год) в/в безперервно за допомогою перфузора.
Приготування розчину інсуліну для перфузора: 50 Од інсуліну короткої дії, 2 мл 20% сироваткового альбуміну людини, довести загальний об'єм суміші до 50 мл з допомогою 0,9% розчину хлориду натрію.
Приготування розчину для в/в крапельного введення інсуліну: на кожні 100 мл 0,9% розчину хлориду натрію - 10 Од інсуліну короткої дії і 2 мл 20% сироваткового альбуміну людини швидкість інфузії 40-80 мл/год).
За відсутності 20% сироваткового альбуміну людини сорбція інсуліну на склі і пластику у флаконі та інфузійних системах становить від 10% до 50%, що затру днює контроль і корекцію введеної дози.
Якщо через 2 години після початку інсулінотерапії рівень глікемії не знижується, слід вдвічі збільшити дозу інсуліну.
Швидкість зниження глікемії - не більше 5,5 ммоль/л за годину і підтримувати на рівні не нижче 13-14 ммоль/л у першу добу (при більш швидкому зниженні - небезпека синдрому осмотичного дисбалансу і набряку мозку).
При глікемії < 14 ммоль/л - необхідно розпочати інфузію глюкози, додаючи 3-4 Од інсуліну на кожні 20 г введеної глюкози (200 мл 10% або 400 мл 5% розчину глюкози).
Підшкірне введення інсуліну малоефективне через погіршення всмоктування (порушення мікроциркуляції).
Внутрішньом'язове введення інсуліну може застосовуватися при неможливості здійснення внутрішньовенної інсулінотерапії за схемою: початкова доза 20 Од інсуліну короткої дії в/м, а в подальшому - по 6 Од інсуліну короткої дії 1 раз на годину.
Після стабілізації рівня глікемії не вище 10-12 ммоль/л, нормалізації КЛР, відновлення свідомості і стабілізації АТ - перехід на підшкірне введення інсуліну короткої дії (4-5 Од. кожну годину, доза - залежно від рівня глікемії). На додаток до інсуліну короткої дії можливе введення фонового (пролонгованого) інсуліну в дозах 10-12 ОД двічі на добу з першого дня після переходу на підшкірну інсулінотерапію.
Корекція електролітних порушень
Оскільки існує високий ризик швидкого розвитку гіпокаліемії, тому внутрішньовенне крапельне введення препаратів калію, при збереженні функції нирок, розпочинають одночасно з початком інсулінотерапії з розрахунку:
------------------------------------------------------------------
| + | Швидкість введення |
| К плазми, ммоль/л | хлориду калію (ммоль/л на год) |
|------------------------+---------------------------------------|
| | При pH > 7,1 |
|------------------------+---------------------------------------|
| < 3,5 | 40,0 |
|------------------------+---------------------------------------|
| 3,5-5,5 | 20,0 |
|------------------------+---------------------------------------|
| > 5,5 | Препарати калію не вводяться |
------------------------------------------------------------------
---------------
* 40 ммоль хлориду калію міститься в 30,0 мл 10% розчину хлориду калію.
+
Якщо рівень К плазми невідомий, в/в крапельне введення
препаратів калію розпочинати не пізніше, ніж через 2 год. після
початку інсулінотерапії під контролем ЕКГ і діурезу.
Корекція метаболічного ацидозу
Етіологічним лікування метаболічного ацидозу при кетоацидотичній комі є інсулінотерапія.
Показання до введення бікарбонату натрію суворо обмежені:
- pH крові < 7,0 або рівень стандартного бікарбонату < 5 ммоль/л.
Без визначення pH рутинне введення бікарбонату протипоказане!!!
Профілактику синдрому дисемінованого внутрішньо судинного згортання крові проводять при підвищеній осмолярності плазми (вище 320 мОсм/л)
Для профілактики синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ) вводять гепарин по 4000-5000 Од 4 рази на добу (контроль часу згортання крові)
Лікування і профілактика інфекційних захворювань: антибіотики широкого спектру дії у віковій дозі.
Середня тривалість стаціонарного лікування
- 2-3 дні - для виведення хворого зі стану ДКА або кетоацидотичної коми
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення
Очікувані результати лікування
Виведення хворого зі стану ДКА або кетоацидотичної коми.
ГІПЕРОСМОЛЯРНА НЕКЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА
Основні причини: виражена відносна інсулінова недостатність в поєднанні з різкоюдегідратацією.
Провокуючі фактори:
1. Стани, що посилюють інсулінову недостатність:
- Супутні захворювання
- Хірургічні втручання і травми
- Тривалий прийом препаратів, які знижують секрецію інсуліну або підвищують глікемію: циметідін, глюкокортикоїди, катехоламіни, некардіоселективні бета-блокатори, манітол, тіазидові діуретики тощо.
2. Стани, що спричиняють розвиток дегідратації:
- Блювота, діарея (особливо часто при інфекційних захворюваннях, гострому панкреатиті)
- Застосування діуретиків
- Порушення концентраційної функції нирок
- Кровотечі, опіки
- Супутній нецукровий діабет
- Невірні медичні рекомендації (заборона достатнього споживання рідини при спразі)
3. Похилий вік.
Сфера дії протоколу: стаціонарна - реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Діагностика
------------------------------------------------------------------
|Клінічна картина |Виражена сухість шкіри і слизових |
| |оболонок; |
| |Виражена поліурія (згодом можлива |
| |олігурія та анурія); |
| |Прогресуюча слабкість, адинамія; |
| |Знижений тургор шкіри; |
| |Зниження тонусу очних яблук; |
| |Сонливість; |
| |Запах ацетону з ротової порожнини |
| |відсутній; |
| |Дихання Кусмауля відсутнє; |
| |Поліморфна неврологічна симптоматика |
| |(порушення мови, ністагм, парези, |
| |паралічі, судоми та ін.), нерідко |
| |домінуюча в клінічній картині, яка |
| |зникає після усунення гіперосмолярності.|
| |Важливе проведення диференційного |
| |діагнозу з набряком мозку з метою |
| |уникнення помилкового призначення |
| |сечогінних замість регідратації. |
|-----------------------+----------------------------------------|
|Біохімічний аналіз |Виражена гіперглікемія (зазвичай, |
|крові |понад 30 Ммоль/л); |
| |Відсутність кетонемії; |
| |Нормальні показники КЛР; |
| |Гіпернатріемія. |
|-----------------------+----------------------------------------|
|Розрахунок осмолярності|Осмолярність плазми (мОсм/л) = 2х |
|плазми | + + |
| |(Na мекв/л + К мекв/л) + |
| |глюкоза (ммоль/л) + сечовина (ммоль/л) |
| |Норма: 285-300 мОсм/л |
|-----------------------+----------------------------------------|
|Аналіз сечі |Масивна глюкозурія; |
| |Відсутність ацетонурії. |
------------------------------------------------------------------
Лікування (клас IIА, рівень доказовості В)
Проводять у відділенні реанімації або інтенсивної терапії.
Основні компоненти: боротьба з дегідратацією і гіповолемією, усунення інсулінової недостатності, відновлення електролітного балансу, лікування супутніх захворювань.
Регідратація
+
При рівні Na > 165 ммоль/л введення сольових розчинів
протипоказане, регідратацію розпочинають з 5% розчину глюкози.
+
При рівні Na 145-165 ммоль/л регідратацію проводять 0,45%
(гіпотонічним) розчином хлориду натрію.
+
При рівні Na 145 ммоль/л регідратацію проводять ізотонічним
розчином хлориду натрію (0,9%).
Сфера дії протоколу: стаціонарна - реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів. Умови, за яких показане надання медичної допомоги.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Швидкість регідратації:
Перша година: 1000-1500 мл фіз. розчину
Друга і третя години: по 500-1000 мл фіз. розчину
Подальші години - по 250-500 мл фіз. розчину*
Швидкість регідратації коректується залежно від показника центрального венозного тиску або за правилом: об'єм введеної за годину рідини може перевищувати добовий діурез не більше, ніж на 500-1000 мл. При проведенні регідратації недопустиме зниження осмолярності плазми крові більше ніж 3 мОсм/кг/год (загроза набряку мозку).
Інфузійна терапія проводиться поступово протягом 48 годин. Припиняють її при відновленні свідомості, відсутності блювоти, можливості самостійного прийому рідини.
Інсулінотерапія
Здійснюється за тими ж принципами, що і при діабетичній кетоацидотичнй комі, але враховуючи високу чутливість до інсуліну при цьому виді коми:
1. На початку інфузійної терапії інсулін зовсім не вводять або вводять в малих дозах (2 Од інсуліну короткої дії за годину в/в в "гумку" інфузійної системи);
2. Якщо через 4-5 год. з початку інфузійної терапії, після
+
часткової регідратації і зниження рівня Ш зберігається виражена
гіперглікемія, переходять на режим дозування інсуліну,
рекомендований для лікування діабетичної кетоацидотичної коми;
3. При одночасному початку регідратації 0,45% (гіпотонічним) розчином хлориду натрію і помилковому введенні більш високих доз інсуліну (6-8 і більше Од за годину) можливе вкрай небезпечне швидке зниження осмолярності з розвитком незворотного набряку легень і набряку мозку.
Оптимальна швидкість зниження осмолярності - не більше 3 мОсм/год.
Корекція дефіциту калію здійснюється за тими ж принципами, що при діабетичній кетоацидотичній комі.
Враховуючи можливість поєднаного розвитку кетоацидотичного і гіперосмолярного станів, лабораторний контроль при обох типах ком здійснюється однаково, а розрахунок осмолярності плазми проводиться в кожному випадку індивідуально.
ЛАКТАЦИДОТИЧНА КОМА І ЛАКТАЦИДОЗ
Класифікація лактацидозу
------------------------------------------------------------------
| Пов'язаний | Не пов'язаний з тканинною гіпоксією |
| з тканинною |-----------------------------------------------|
| гіпоксією | Тип В1 | Тип В2 | Тип ВЗ |
| (тип А) | | | |
|----------------+---------------+---------------+---------------|
|Кардіогенний шок|Різко і тривало| Бігуаніди | Глікогеноз |
| |декомпенсований| |1 типу (хвороба|
| | ЦД | | Гірке - |
| | | | дефіцит Г6ФДГ)|
|----------------+---------------+---------------+---------------|
| Ендотоксичний, | Порушення | Парентеральне | Метилмалонова |
| гіповолемічний | функції нирок | введення | ацидемія |
| шок, отруєння | або печінки | фруктози, | |
| чадним газом | | сорбіту, | |
| | | ксиліту у | |
| | | великих | |
| | | кількостях | |
|----------------+---------------+---------------| |
| Анемія | Злоякісні | Саліцилати | |
| | новоутворення | | |
|----------------+---------------+---------------| |
| Феохромоцитома | Гемобластози |Метанол, етанол| |
|----------------+---------------+---------------| |
| Епілепсія | Інфекційні | Ціаніди | |
| | захворювання | | |
------------------------------------------------------------------
Провокуючі фактори при цукровому діабеті
1. Підвищення утворення лактату (прийом бігуанідів, виражена декомпенсація ЦД, діабетичний кетоацидоз, ацидоз іншого ґенезу);
2. Зниження кліренсу лактату, (ураження паренхіми печінки, зловживання алкоголем);
3. Одночасне зниженя кліренсу лактату і бігуанідів (порушення функції нирок, внутрішньовенне введення рентгеноконтрастних засобів);
4. Тканинна гіпоксія (хронічна серцево-судинна недостатність, ІХС, облітеруючі захворювання периферичних артерій, тяжкі захворювання органів дихання, фолієво-, B12- і залізодефіцитні анемії);
5. Поєднана дія декількох факторів, що призводять до нагромадження лактату (гострий стрес, виражені пізні ускладнення ЦД, вік понад 65 років, тяжкий загальний стан, запущені стадії злоякісних новоутворень);
6. Вагітність.
Діагностика
------------------------------------------------------------------
|Клінічна картина |Стійкий біль в м'язах, що не знімається |
| |прийомом анальгетиків; |
| |Біль в ділянці серця, що не знімається |
| |прийомом антиангінальних препаратів; |
| |Біль в животі; |
| |Біль голови; |
| |Слабкість, адинамія; |
| |Нудота, блювота; |
| |Артеріальна гіпотонія; |
| |Сонливість, що переходить в стан ступору |
| |і коми; |
| |Задишка, а згодом - дихання Кусмауля |
|------------------+---------------------------------------------|
|Біохімічний аналіз|Гіперлактатемія; |
|крові і КЛР |Декомпенсований метаболічний ацидоз |
| |"Аніонний розрив": |
| | + |
| |Na - (СГ + HCO ") > 15 мекв/л, а HCO " < |
| | 3 3 |
| |18 ммоль/л |
------------------------------------------------------------------
Лікування (клас IIА, рівень доказовості В) в реанімаційному відділенні або палаті інтенсивної терапії
Основні компоненти лікування: зменшення продукції лактату, видалення надлишку лактату і бігуанідів (якщо вони застосовувались), боротьба з шоком, відновлення КЛР, усунення провокуючого чинника.
Зменшення продукції лактату: введення інсуліну короткої дії по 2-4 Од за годину в/в або з допомогою перфузора з 5% розчином глюкози по 100-250 мл за годину.
Видалення надлишку лактату і бігуанідів (якщо вони застосовувались): гемодіаліз - єдиний ефективний захід (з безлактатним діалізатором).
Відновлення КЛР: штучна гіпервениляція легень для усунення
надлишку CO ; введення бікарбонату натрію з великою обережністю в
2
малих дозах (не більше 50 мл 8,4% розчину одноразово), зважаючи на
небезпеку парадоксального посилення внутрішньоклітинного ацидозу і
посилення продукції лактату.
Боротьба з шоком і гіповолемією: за загальними правилами інтенсивної терапії з використанням колоїдних плазмозамінників і вазопресорів.
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення
Очікувані результати лікування
Виведення хворого зі стану лактацидемічної коми.
ГІПОГЛІКЕМІЧНА КОМА І ГІПОГЛІКЕМІЯ
Сфера дії протоколу: стаціонарна - реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Основна причина: надлишок інсуліну в організмі по відношенню до надходження вуглеводів ззовні (з їжею) або з ендогенних джерел (продукція глюкози печінкою), а також при пришвидшеному засвоєнні вуглеводів (м'язова робота).
Провокуючі чинники:
- Порушення дієти (пропуск своєчасного прийому їжі або недостатній вміст в ній вуглеводів);
- Передозування інсуліну або препаратів сульфонілсечовини, у т.ч. з суїцидальною метою;
- Прийом алкоголю без збільшення споживання їжі;
- Фізичні навантаження (незаплановані або без прийняття відповідних заходів профілактики гіпоглікемії);
- Порушення функції печінки і нирок;
Класифікація гіпоглікемій за ступенем важкості:
Легка (1 ст.): діагностується хворим, без втрати свідомості, не потребує сторонньої допомоги і усувається самостійно прийомом цукру, солодощів;
Помірна (2 ст.): хворий не може усунути гіпоглікемію самостійно, потребує сторонньої допомоги, але лікування за допомогою прийому всередину цукру є успішним;
Важка (3 ст.): хворий у напівсвідомості або в комі, потребує допомоги інших осіб, парентеральної терапії.
Безсимптомна, "біохімічна гіпоглікемія".
Діагностика
------------------------------------------------------------------
|Клінічна картина|Адренергічні симптоми: тахікардія, мідріаз, |
| |тремтіння, блідість шкіри, посилена пітливість,|
| |нудота, сильний голод, неспокій, агресивність |
| |-----------------------------------------------|
| |Нейроглюкопенічні симптоми: слабість, порушення|
| |концентрації уваги, головний біль, |
| |головокружіння, парестезії, відчуття страху, |
| |дезорієнтація, порушення мови, зору, поведінки |
| |амнезія, порушення координації рухів, судоми. |
|----------------+-----------------------------------------------|
|Аналіз крові |Глікемія нижче 2,8 ммоль/л (при комі - зазвичай|
| |нижче 2,2 ммоль/л) |
------------------------------------------------------------------
Лікування (клас IIА, рівень доказовості В)
Лікування легкої та помірної гіпоглікемії проводять амбулаторно, тяжкої гіпоглікемії (коми) - відділенні реанімації або інтенсивної терапії.
Легка гіпоглікемія:
- Прийом простих вуглеводів, які легко засвоюються в кількості 1-2 ХО: цукор (4-5 шматочків, краще розчинити у воді або в чаї), або мед, або варення (1-1,5 ст. ложки), або 200 мл солодкого фруктового соку, або 100 мл лимонаду (пепсі-коли, фанти), або 4-5 великих таблеток.
- Якщо гіпоглікемія спричинена інсуліном тривалої дії, то додатково з'їсти 1-2 ХО вуглеводів, які повільно всмоктуються (кусок хліба, 2 ст. ложки каші і т.д.).
Тяжка гіпоглікемія:
- До приїзду лікаря:
- Пацієнта, який втратив свідомість, повернути на бік, звільнити порожнину рота від залишків їжі (при втраті свідомості хворому не можна вливати в ротову порожнину солодкі розчини!)
- В/в введення 40% розчину глюкози в кількості від 20 до 100 мл до повного відновлення свідомості;
- Альтернатива - 1,0 мл розчину глюкагону внутрішньом'язово або підшкірно (може здійснювати родич хворого);
- При відсутності відновлення свідомості після в/в введення 40% розчину глюкози розпочати в/в крапельне введення 5-10% розчину глюкози і транспортувати хворого в відділення реанімації.
- У лікувальній установі - внутрішньовенно:
- 20% розчин глюкози (декстрози) з розрахунку 1 мл/кг маси тіла (або 2 мл/кг 10% розчину) за 3 хвилини, потім - 10% розчин глюкози 2-4 мл/кг з контролем глікемії, якщо немає відновлення свідомості - ввести 10-20% розчин глюкози для підтримки глікемії в межах 7-11 ммоль/л, контроль глікемії кожні 30-60 хв.
Середня тривалість стаціонарного лікування
- 1-3 дні - для виведення хворого зі стану гіпоглікемічної коми
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення.
Очікувані результати лікування
Виведення хворого зі стану гіпоглікемічної коми.
Директор Департаменту
розвитку медичної
допомоги населенню


М.П.Жданова
ЗАТВЕРДЖЕНО
Наказ Міністерства
охорони здоров'я України
22.05.2009 N 356
ПРОТОКОЛ
надання медичної допомоги хворим з іншими уточненими ускладненнями цукрового діабету (діабетичною хайропатією, ліпоїдним некробіозом, ліподистофією, діабетичним гепатозом)
Код МКХ-10: E10.6
Діабетична хайропатія - синдром обмеження рухомості суглобів, синдром діабетичної руки.
Є варіантом остеоартропатії.
Характеризується безболісними контрактурами, що розвиваються переважно в кистях рук.
Перший передвісник ускладнень ЦД I, обумовлених хронічною гіперглікемією (ретинопатія, нефропатія, невропатія, атеросклероз, артеріальна гіпертензія)
Сфера дії протоколу: амбулаторна - кабінети лікарів-хірургів поліклінік, а також кабінети ендокринологів, кабінети діабетичної стопи; стаціонарна - хірургічні відділення.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови: I ланка (загальна) - направлення хворого на ЦД на консультацію до хірурга; II ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в хірургічне відділення різних медичних установ, після стаціонарного лікування - направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження. Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Класифікація Брінка-Штаркмана
Стадія 0 - порушень немає
Стадія I - потовщення шкіри, рухомість у суглобах не погіршена
Стадія II - порушення розгинання мізинців
Стадія III - двобічне ураження інших пальців
Стадія IV - ураження пальців і кистей
Стадія ураження пальців, кистей інших суглобів
Діагностика
1. Клінічний огляд кистей рук, складених долонями разом, а також огляд інших суглобів.
2. Рентгенологічне дослідження при зміні великих суглобів і хребта.
3. Зняття відбитків кисті з активно і пасивно максимально розігнутими пальцями.
Лікування (клас IIА, рівень доказовості В)
1. Компенсація цукрового діабету.
2. Фізіотерапевтичне лікування:
- Лазеротерапія на кисті рук
- Черезшкірне лазерне опромінення крові
- Аплікації на кисть (грязьові, парафіново-озокеритні)
- Електрофорез з йодом або ронідазою
- Магнітотерапія
- Діадинамотерапія
3. ЛФК
- Лікувальна гімнастика у ручній ванні
Середня тривалість стаціонарного лікування
- до 14 днів для досягнення стабілізації процесу
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення
Очікувані результати лікування
Запобігання прогресування процесу, відсутність клінічних проявів, покращення якості життя.
ЛІПОЇДНИЙ НЕКРОБІОЗ
Ліпоїдний некробіоз - хронічне захворювання шкіри, в основі якого лежить мікроангіопатія що призводить до дезорганізації сполучної тканини з відкладенням у ній ліпідів і наступним некробіозом.
Сфера дії протоколу: амбулаторна - кабінети лікарів-ендокринологів поліклінік; стаціонарна - ендокринологічні відділення.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови: II - ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в ендокринологічне відділення, після стаціонарного лікування - направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Класифікація
1. Класична форма, характеризується одиничними великими вогнищами, частіше зустрічається на шкірі гомілок, нерідко з виразками.
2. Атипова форма містить у собі 2 варіанти:
- склеродермоподібний;
- поверхнево-бляшечний.
Клініка
- Зазвичай уражається шкіра передньої поверхні гомілок, нерідко симетрично. Можлива поразка інших ділянок тіла (груди, живіт, тильна поверхня стопи).
- Захворювання починається з появи одного чи декількох плям слабко інфільтрованих вузликів червоно-синюшного кольору, з яких поступово формуються різко обкреслені овальні чи поліциклічні бляшки діаметром від 1 до 10 см і більше, їх центральна частина жовтувато-коричневого кольору, злегка западає, а крайова частина синюшно-червоного кольору, трохи піднімається. Бляшки мають гладку поверхню, що іноді лупиться по периферії. Поступово центральна частина бляшок атрофується, на ній з'являються телеангіектазії, легка гіперпігментація, іноді виразки.
- Суб'єктивні відчуття відсутні.
- Перебіг захворювання хронічний.
Лікування (клас IIА, рівень доказовості В)
1. Компенсація цукрового діабету.
2. Поліпшення мікроциркуляції.
3. Покращення метаболізму
4. Антиагреганти.
5. Ділянки з виразками лікують як звичайні виразки, іноді виникає необхідність хірургічного втручання, в т.ч. кріодеструкції ураженої ділянки.
6. Фізіотерапевтичне лікування:
- Лазеротерапія, в т.ч. акупунктурна;
- Ультразвукова терапія самостійно або на переміну з лазеротерапією;
- Місцеві аплікації кортикостероїдів на запалену граничну частину шкіри.
- Електрофорез з нікотинової кислотою, еуфіліном на уражені кінцівки.
- Гіпербарична оксигенація
Середня тривалість стаціонарного лікування
- до 14 днів для досягнення стабілізації процесу
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення
Очікувані результати лікування
Запобігання прогресування процесу, покращення якості життя.
ЛІПОДИСТРОФІЇ
Ліподистрофії - зміни шкіри і підшкірної жирової клітковини у вигляді ділянок атрофії або гіпертрофії в місцях введення інсуліну.
Сфера дії протоколу: амбулаторна - кабінети лікарів-ендокринологів поліклінік, стаціонарна - ендокринологічні відділення.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови: II ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в ендокринологічне відділення, після стаціонарного лікування - направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Лікування (клас IIА, рівень доказовості В)
1. Зміна місць ін'єкцій інсуліну
2. Фізіотерапевтичне лікування:
- Лазеротерапія на місця ліподисторфій;
- Ультразвукова терапія на місця ліподисторфій - самостійно або з лазеротерапією;
- Гіпербарична оксигенація.
Середня тривалість стаціонарного лікування
- до 14 днів для досягнення стабілізації процесу
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення
Очікувані результати лікування
Запобігання прогресування процесу, покращення якості життя
ДІАБЕТИЧНИЙ ГЕПАТОЗ
Діабетичний гепатоз - це жировий гепатоз (жирова інфільтрація печінки), який розвивається при тривалій декомпенсації цукрового діабету, внаслідок вичерпання запасів глікогену і надмірного поступлення вільних жирових кислот, нейтрального жиру у гепатоцити.
Сфера дії протоколу: амбулаторна - кабінети лікарів-ендокринологів поліклінік; стаціонарна - ендокринологічні, гастроентерологічні, терапевтичні відділення.
Умови, за яких показане надання медичної допомоги
Амбулаторні умови: I ланка (загальна) - направлення хворого на ЦД на консультацію до гастроентеролога; II ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в ендокринологічне, гастроентерологічне, терапевтичне відділення, після стаціонарного лікування - направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.
Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.
Клініка:
- Печінка збільшена, щільна
- Характерні зміни при УЗД
- У крові підвищені рівні холестерину, ліпідів, вільних жирних кислот
Лікування (клас НА, рівень доказовості В)
- Компенсація цукрового діабету
- Гепатопротектори
Середня тривалість стаціонарного лікування
- до 14 днів для досягнення стабілізації процесу
Критерії ефективності лікування
- Суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення
Очікувані результати лікування
Запобігання прогресування процесу, відсутність клінічних проявів; покращення якості життя.
Директор Департаменту
розвитку медичної
допомоги населенню


М.П.Жданова
ЗАТВЕРДЖЕНО
Наказ Міністерства
охорони здоров'я України
22.05.2009 N 356
ПЕРЕЛІК
умовних скорочень
ЦД - цукровий діабет
ВООЗ - Всесвітня організація охорони здоров'я
ДН - діабетична нефропатія
ХНН - хронічна ниркова недостатність
ДР - діабетична ретинопатія
ДПН - дистальна полінейропатія
ДАН - діабетична автономна (вегетативна) нейропатія
СДС - синдром діабетичної стопи
ДКА - діабетичний кетоацидоз
ІХС - ішемічна хвороба серця
HbA1c - гликозильований гемоглобін
ГТТ - глюкозотолерантний тест
ШКФ - швидкість клубочкової фільтрації
МАУ - мікроальбумінурія
КЛР - кислотно-лужна рівновага
АТ - артеріальний тиск
ЧСС - частота серцевих скорочень
УЗД - ультразвукове дослідження
ЕКГ - електрокардіографія
ІМТ - індекс маси тіла
ЛПНЩ - ліпопротеїди низької щільності
ЛПВЩ - ліпопротеїди високої щільності
ХО - хлібна одиниця
АСТ - аспартатамінотрансфераза
АЛТ - аланінамінотрансфераза,
ПЦЗП - пероральні цукрознижуючі препарати
АПФ - ангіотензин-перетворюючий фермент
АРА - антагоністи рецепторів ангіотензину.