Про заходи щодо поліпшення організації та підвищення якості кардіологічної допомоги населенню України

Безпосередніми причинами смерті хворих ГХ та при симптоматичній артеріальній гіпертензії, які реєструються в пункті а) лікарського свідоцтва, можуть стати: порушення мозкового кровообігу (інсульт); гостра недостатність кровообігу внаслідок декомпенсації серця; хронічна недостатність кровообігу; хронічна ниркова недостатність, уремія; розрив аорти.

Примітка: ГХ шифрується за розділом "Цереброваскулярні хвороби із застосуванням додаткового коду про перебіг гіпертонічної хвороби:

0 - злоякісний перебіг

1 - доброякісний перебіг

9 - неуточнений перебіг

Захворювання, як причина смерті, що супроводжується вторинною симптоматичною артеріальною гіпертонією, шифруються за класом основного захворювання. Етіологічне неуточнена симптоматична вторинна гіпертензія шифрується кодом 405.

У випадках раптової смерті при відсутності ознак насильницької смерті, при огляді трупа і відсутності в медичній документації вказівок на захворювання з можливим смертельним кінцем, у випадках, коли патологоанатомічне дослідження або судово-медична експертиза не проводилися, або не знайдено змін, здатних викликати смерть, видається лікарське свідоцтво про смерть, де як причина смерті вказується "Раптова смерть з невідомої причини", шифр МКХ ІХ переогляду 798.

Відповідальність за правильне встановлення причин смерті і заповнення лікарських свідоцтв про смерть покладається на головних лікарів установ охорони здоров'я.

Після проведення патологоанатомічного або судово-медичного розтину трупа діагноз ІХС може бути встановлений при атеросклеротичному ураженні коронарних артерій із стенозуванням просвітів понад 50%.

Остаточний діагноз у таких випадках при відсутності в міокарді досить чітко організованих вогнищ ішемічних ушкоджень або рубців ставиться після мікроскопічного дослідження. На користь ІХС на макроскопічному рівні достовірно свідчить наявність інфаркту міокарда незалежно від фази його розвитку, або тромбозу коронарних артерій серця.

У тих випадках, коли обгурація коронарних артерій, інфаркт міокарда, кардіосклероз, серцева недостатність обумовлені травмою, пухлинним процесом, запальними ураженнями артерій серця, вадами їх розвитку або тромбоемболією, міокардитами або кардіоміопатіями, при хронічному алкогольному ушкодженні серця, діагноз ІХС як основне захворювання виключається.

При діагностуванні ішемічних ушкоджень міокарда слід враховувати такі морфологічні ознаки: У початковій, ішемічній у фазі формування інфаркту, спостерігається розширення порожнин серця з наявністю в них рідкої крові, заокруглення верхівки серця, підкреслено нерівномірне кровонаповнення міокарда. Серцевий м'яз на розрізі тьмяний, ішемізовані ділянки виглядають світлішими, ніж ті, що отримують артеріальну кров. В коронарних артеріях можуть бути свіжі тромби. Мікроскопічно спостерігається спазмування і компенсаторна дилатація резистивних судин, агрегація формених елементів крові і спазми в мікрогемоциркуляторному руслі, ознаки порушення судинної проникності (набряк інтерстиції, плазморагії, діапедезні крововиливи).

З'являється покрученість окремих м'язових пучків, вогнищева фрагментація м'язових волокон, нерівномірне скорочення і релаксація кардіоміоцитів, мікрофокуси розплавлення міофібрил. Характер забарвлення клітин основними і кислотними гістологічними барвниками змінюється. Порушується їх здатність до двопроменезаломлення в поляризованому світлі та люмінесцентномікроскопічні властивості. При використанні методики Лі (ГОПф) виявляються поля фуксинорагії, за Регом або Гейденгайном (із залізним гематоксиліном) - множинні фокуси чорного забарвлення кардіоміоцитів. При хронічній ІХС ранні дисеменовані ураження кардіоміоцитів, що виявляються згаданими вище тестами і вже видні на оглядових гістологічних препаратах (контрактури, мікрофокуси релаксації і міоциталізису, зернисто-глибчастого розпаду та ін.), виникають на фоні явищ їх компенсаторної гіпертрофії, атрофії, дифузного кардіосклерозу.

Через 3-4 години міокард стає в'ялий, а нерівномірність його кровонаповнення виразнішою. В зоні ішемії з'являються крововиливи. Під ендокардом в зоні інфаркту можуть бути свіжі тромботичні накладення. Макроскопічні зміни доповнюються глибокими дистрофічними і некробіотичними змінами кардіоміцитів. З'являються м'язові волокна з явищами кардіопікнозу або каріолізу, наростає проміжний набряк та інші порушення, що пов'язані з порушеннями судинно-тканинної проникності: вогнищеве плазматичне просочування інтими інтрамуральних судин, плазмо- і геморагії в товщі атеросклеротичних бляшок коронарних артерій.

Через 8-12 годин ділянка інфаркту частково візуалізується, проте межа її ще не чітка. М'язові волокна позбавлені поздовжнього і поперечного викреслення, утворюють великі поля, в глибині яких, навколо судин, що збереглися, виявляються життєздатні острівці тканин. В пограничних з інфарктом зонах відмічаються діапедезні крововиливи, накопичуються лейкоцити, що мігрують з мікросудин в інтерстицій. Виявлені раніше зміни в судинах поглиблюються.

На кінець першої доби інфаркт видно неозброєним оком, некротизована тканина сухіша за міокард, що її оточує. Вона має сіруватий відтінок, а іноді - строкатий вигляд внаслідок множинних крововиливів. Під мікроскопом добре визначається лейкоцитарний вал по периферії інфарцованої тканини.

На 2-3 добу лейкоцитарна інфільтрація поширюється углиб некротичної зони, що набирає жовтуватого забарвлення.

По завершенні першого тижня некротизована тканина має зеленкувато-жовтий колір. Вона відмежована червоно-бурим геморагічним вінчиком, який, однак, не завжди добре виражений. Мікроскопічне всередині від нього визначається часткове розплавлення загиблої тканини, а інтерстицій густо інфільтрований лейкоцитами.

На другому тижні зона некрозу відмежовується темно-червоною смугою грануляційної тканини. Процеси міомаляції і організації проходять не лише по периферії, а і в глибині поля що зазнало коагуляційного некрозу м'язових волокон навколо острівців тканини міокарда, які зберегли життєздатність. При цьому паренхіматозні і стромальні структури, що зазнають лізису, витісняються і заміщуються розростаннями грануляційної тканини.

На кінець 4-5 тижня інфарцований міокард в основному заміщується новостворюваною сполучною тканиною яка по периферії зони інфаркту починає трансформуватися в рубець, бідний судинами, що складається з грубих, різнонаправлено орієнтованих пучків колагенових, еластичних волокон і внаслідок цього макроскопічно виглядає білястим і напівпрозорим. Через 2-3 місяці ділянка інфаркту, як правило, повністю заміщена рубцем.

Більше половини хворих ІХС помирають раптово, тобто є жертвами раптової коронарної смерті (РКС). До цієї групи належать випадки смерті, що настала протягом 6 годин після початку серцево-судинного захворювання у здорової людини або хворого, який знаходився у відносно здоровому стані. РКС констатується при виключенні інших можливих причин смерті і при наявності змін, вказаних у вищеперелічених пунктах. Однією з найчастіших ознак РКС, виявлених при розтині померлих, є стенозуючий атеросклероз коронарних артерій (75%) і ранні ішемічні ушкодження міокарда.

Таким чином, гостра коронарна недостатність, що стала причиною смерті, діагностується при фатальних порушеннях коронарного кровопостачання та ішемії міокарда, і до моменту дослідження ще не проявилася некрозом. Після його достовірної візуалізації ставиться діагноз "Гострий інфаркт міокарда", який в типовому варіанті розвивається за наведеною вище схемою. У тих випадках, коли постінфарктний період ускладнюється виникненням нових вогнищ ангіогенного некрозу серцевого м'яза протягом перших двох місяців, - говорять про рецидивуючий інфаркт, при більш значному терміні мова йде про повторний інфаркт. У хворих з низькою резистентністю організму, наприклад, у похилому віці або при захворюваннях, що різко порушують обмінні процеси і виснажують його, розвиток некрозу, реактивні та репараційні процеси можуть розтягуватися на 4-6 місяців, і інфаркт виглядає свіжішим за його клінічні прояви. При цьому серед полів рубців тканини виявляються острівці некротизованого міокарда, які ще не зазнали міомаляції та резорбції.

У деяких випадках інфаркт міокарда морфологічно являє собою більш або менш широку зону альтерації серцевого м'яза в басейні різко стенозованої коронарної артерії, що формується поєднуваними вогнищами ішемічних некрозів і метаболічних ушкоджень міокарда різної давності. Такі зміни розвиваються внаслідок прогресуючого коронаросклерозу, постійно зростаючої гіпоксії та метаболічних розладів різного походження. У подібних випадках констатується атиповий інфаркт міокарда.

Діагноз атеросклеротичного кардіосклерозу при патологоанатомічному дослідженні визначається при наявності такої морфологічної картини: атеросклеротичних змін основних коронарних артерій та їх гілок - вогнищ кардіосклерозу; гіпертрофії міокарда; фрагментації і контрактурних уражень м'язових волокон, крововиливів у інтиму коронарних артерій.

При виявленні у померлого злоякісної пухлини з метастазами та ІХС без гострих проявів (тромбоз коронарних артерій, інфаркт міокарда) як основне захворювання вказується онкологічне захворювання; при наявності гострих проявів ІХС - хвороба серця.

При наявності в крові померлого 3,5%о і більше алкоголю основною причиною смерті слід вважати алкогольну інтоксикацію, незалежно від ступеня вираженості коронарного атеросклерозу і наявності вогнищевих змін міокарда. При виражених морфологічних ознаках ІХС (тяжкий стеноз 2-3 коронарних артерій, крупновогнищевий кардіосклероз) слід визнати за можливе встановлення алкогольної інтоксикації як причини смерті і при наявності в крові алкоголю, що дорівнює 2,5-3,4%о.

Діагноз ІХС у померлих, яким не проводили патологоанатомічного дослідження, визначається за наявності будь-яких перелічених нижче умов: смерть, спричинена діагностованим інфарктом міокарда і його ускладненнями (варто виключити інші причини смерті); смерть, що настала після приступу стенокардії або без нього за умови наявності в минулому задокументованої в історії хвороби або амбулаторній карті стенокардії; інфаркту міокарда, а також інш. форм ІХС та відсутності захворювань, які також могли призвести до смерті (включаючи насильницьку смерть); смерть після чітко діагностованого лікарем приступу стенокардії або аритмії серця без вказівки на ІХС та її форми в медичній карті померлого, коли відсутні інші захворювання або травми, які могли спричинити смерть.

Діагноз атеросклеротичного кардіосклерозу як причини смерті у померлих, яким не робили розтину, визначається при наявності в медичній документації записів про скарги хворого на задишку, серцебиття, перебої в роботі серця; рентгенологічних ознак розширення серця, виражених дистрофічних змін на електрокардіограмі, аритмій, а іноді й клінічних симптомів недостатності кровообігу.

У зв'язку з тим, що перелічені симптоми можуть зустрічатися при захворюваннях несерцевого походження, діагноз атеросклеротичного кардіосклерозу як причина смерті встановлюється лише за відсутності інших захворювань, здатних викликати цю симптоматику.

Системна артеріальна гіпертензія має різне походження. Серед усіх її форм виділяють гіпертонічну хворобу (ГХ) та симптоматичні або вторинні гіпертензії.

Діагноз ГХ як причина смерті у померлих, яким проведено патологоанатомічне дослідження, встановлюється при наявності такої морфологічної картини системної артеріальної гіпертензії: гіпертрофія міокарда (вага серця 500 г і більше); ураження дрібних артерій і артеріол: гіперплазія та склероз інтими, гіперплазія еластичних структур, гіпертрофія медії, плазморагії і фібриноїдний некроз, гіаліноз; ураження паренхіми нирок з ознаками гіпертонічного ангіосклерозу, гіаліноза клубочків, атрофії канальців та інтерстиціального склерозу (первинне зморщена нирка). Найчастіше страждає судинна система головного мозку, серця або нирок, проте нерідко виділення відповідної форми захворювання не завжди можливо внаслідок більш або менш подібного ступеня ураження цих органів. До описаної патологоанатомічної картини нерідко приєднуються ознаки гострої та хронічної недостатності кровообігу, порушення екскреторної функції нирок, процесів мікроциркуляції в центральній нервовій системі, мозкового інсульту, а в ряді випадків - розриву аорти.

При проведенні диференціальної діагностики між артеріальною гіпертензією і ІХС, як причинами смерті, враховуються анамнестичні відомості: початок захворювання з переважною симптоматикою ІХС і ГХ; переважна локалізація атеросклеротичного процесу, наявність і вираженість змін в нирках, стан міокарда - наявність рубцевих змін, гіпертрофії.

Враховуючи стимулюючий вплив гіпертонічної хвороби на атеросклероз та ІХС, при сполученні цих нозологічних одиниць перша має фігурувати як фонове захворювання, займаючи перше місце лише у тих випадках, коли смерть хворого обумовлена її прямими ускладненнями.

Гіпертонічна хвороба, як основне захворювання, вказується в діагнозі при недостатності гіпертрофованого міокарда (без гострого або перенесеного інфаркту міокарда) і ниркової недостатності, обумовленої гіпертонічним нефроангіосклерозом, явищах, обумовленої гіпертензією, енцефалопатії.

При диференціальній діагностиці ГХ з симптоматичними гіпертоніями особлива увага приділяється стану аорти, наднирників, нирок, наддугових і ниркових артерій, запальним змінам та пухлинам головного мозку.

Діагноз гіпертонічної хвороби як причина смерті у померлих, яким не проводили патологоанатомічного дослідження, визначається при наявності в медичній документації вказівок на присутність хоча б кількох ознак системної артеріальної гіпертензії: стійкого підвищення рівня діастолічного тиску до 110 мм рт.ст. і вище; вираженого збільшення розмірів серця; електрокардіографічних ознак ішемії і перевантаження лівого шлуночка; порушення функції нирок; недостатності коронарного і мозкового кровообігу; застійної недостатності серця; склеротичних змін артерій сітківки і набряку соска зорового нерва.

При цьому у померлого не повинно бути вказівок у медичній документації на захворювання нирок, наднирників, ниркових артерій, коарктацію аорти, пухлину мозку.

При наявності у хворих в медичній документації вказівок на захворювання нирок, наднирників, ниркових артерій, коарктацію аорти, пухлину мозку, як причина смерті вказується це захворювання і потім вторинна симптоматична артеріальна гіпертензія.

Примітка: С* - стаціонар, П* - поліклініка

Найбільш інформативними радіонуклідними методами дослідження серцево-судинних захворювань є:

- при інфаркті міокарда - сцитиграфія міокарда з 99мTс-Sп - пірофосфатом і хлоридом талію - 201TI - хлоридом талію, радіонуклідна вентрикулографія, реактивність мікросудин з 133Xe;

- при хронічній ішемічній хворобі серця - сцинтиграфія міокарда з 201TI - хлоридом талію, радіонуклідна вентрикулографія, реактивність мікросудин з 133Xe;

- при гіпертонічній хворобі - радіонуклідна ренографія, радіонуклідна реносцинтиграфія, ангіонефросцинтиграфія, ангіоенцефалосцинтиграфія, реактивність мікросудин з 133Xe;

- при недостатності кровообігу - радіокардіографія, кардіопортальний кровообіг, гепатосцинтиграфія, радіонуклідна гепатографія;

- при ревматизмі - радіокардіографія, сцинтиграфія суглобів.

Для лікарів, що працюють в зоні радіологічного забруднення, необхідно організувати курси і ознайомити їх з біологічною дією радіонуклідів на організм, методами дозиметрії, радіометрії, радіоекології, індивідуальним захистом та принципом раціонального харчування в умовах вказанного забруднення.