Про удосконалення лікування хворих на ВІЛ-інфекцію та СНІД

Вторинну хіміопрофілактику необхідно проводити хворим на СНІД, якщо рівень CD4 < 100 кл/мкл, флюконазолом по 200 мг або ітраконазолом 200 мг перорально щоденно протягом всього життя безперервно.

2.4. Гістоплазмоз

Збудником гістоплазмозу є діморфний гриб Histoplasma capsulatum. У ВІЛ-інфікованих гістоплазмоз протікає у вигляді субклінічного системного заворювання з неспецифічними проявами при вираженому імунодефіциті (CD4-клітин < 100 кл/мкл).

У більшості хворих спостерігається лімфаденопатія, слабкість, надмірне виділення поту вночі, гіпертермія, задуха, кашель, болі в животі, втрата маси тіла, гепатоспленомегалія. Вражені слизові оболонки порожнини рота, шкіра (проявляються макулопапульозними висипаннями або гранульоматозною енантемою з індурацією країв, які локалізуються на язику, губах, яснах, твердому і м'якому піднебінні).

Ураження ЦНС проявляється психічними розладами і, рідше, порушенням черепних нервів. Дисеминований позалегеневий гістоплазмоз є одним із СНІД-індикаторних захворювань.

Діагностика

Діагноз гістоплазмозу підтверджують виявлення в гнійних виділеннях із виразок, із мокроти, із крові, із спиномозкової рідини круглих клітин, що брунькуються, розташованих внутрішньо- та позаклітинно. Посівом на спеціальні поживні середовища можливе виділення культури гриба. В діагностиці захворювання допомагають РЗК, РА та інші серологічні реакції.

Підтримуюча терапія:

- Ітраконазол: по 200 мг 2 раза на добу п/о

або

- Флюконазол: по 200 мг 2 рази на добу п/о

або

- Амфотерицин В: по 1 мг/кг в/в протягом 4 тижнів.

Для профілактики гістоплазмозу у ВІЛ-інфікованих з рівнем CD4-лімфоцитів < 50 кл/мкл використовують ітраконазол по 200 мг або діфлюкан 200 мг щоденно.

2.5. Кокцидіоїдоз

Кокцидіоїдоз - інфекційне захворювання, що викликається грибом Coccidiodes immites. Людина інфікується при вдиханні артроспор із пилом. Хвороба є ендемічною в Західній півкулі - Північній та Латинській Америці, в Європі - поодинокі завезені випадки.

Найбільш властивим для кокцидіоїдозу є ураження легень. У хворих на СНІД специфічна пневмонія нагадує туберкульоз (лихоманка, кашель із слизово-гнійним харкотинням, кровохаркання; на рентгенограмах картина пневмонії, при важкому перебігу - каверни у верхівках легень).

Наявність дисемінованого позалегеневого кокцидіоідозу є маркером СНІДу; при тому вогнища некрозу, що обумовлені дією грибів, виникають у шкірі (виразки), м'яких тканинах (абсцеси), нирках, суглобах, лімфовузлах, селезінці та печінці, головному мозку (гнійні менінгіти, абсцеси). Процес розвивається бурхливо, смерть наступає за 1-1,5 місяці.

Діагностика

Виявлення типових сферул в патологічному матеріалі (гній, біоптати з уражених тканин); а при генералізації процесу - в спиномозковій рідині, крові.

Виділення культури гриба при посіві зараженого матеріалу на середовище Сабура та ін.

Серологічні реакції (РСК, реакція аглютинації та ін.).

3.1. Герпесвірусні інфекції

Згідно із сучасною класифікацією розрізняють 8 типів герпесвірусної інфекції людини. Вірус герпесу людини 1 типу (ВГЛ-1) викликає орофарінгеальне ураження; ВГЛ-2 - генітальний; ВГЛ-3 - два самостійних захворювання - вітряну віспу та оперізуючий лишай; ВГЛ-4 або вірус Епштейна-Барр є етіологічним чинником інфекційного мононуклеозу, лімфоми Беркітта, назофарингіальної карциноми, волосистої лейкоплакії язика; ВГЛ-5 - спричиняє цитомегаловірусну інфекцію (CMV); ВГЛ-6 - етіологічний чинник раптової екзантеми у дітей раннього віку та синдрому хронічної втоми у дорослих (припускається його роль у виникненні лімфогранулематозу, саркоїдозу, злоякісної В-клітинної лімфоми, хвороб Шегрена та Крона, аутоімунного тиреоідиту); ВГЛ-7 асоціюється з лімфопроліферативними захворюваннями; ВГЛ-8 - з саркомою Капоші.

На фоні імунодефіциту частіше всього маніфестують або виникають генералізовані форми герпесвірусної інфекції 1, 2, 3, 5 типів. До особливостей патології, яка спричинена вірусами цієї групи, відноситься тривала латентна фаза після гострого періоду з можливістю активації пізніше за клінічною картиною, специфічною для кожного виду вірусу. Інфекційний процес, обумовлений вірусами цієї групи часто буває безпосередньою причиною смерті хворих на СНІД. Летальність при герпетичному енцефаліті сягає 85%.

Вірус простого герпесу (Herpes simplex virus) передається контактно-статевим, повітряно-крапельним і вертикальним шляхами, вражає шкіру, слизові оболонки, ЦНС, очі та внутрішні органи. Найбільш розповсюджені типи - ВГЛ-1 і ВГЛ-2, вони відзначаються практично у всіх ВІЛ-інфікованих. Після зараження розвивається первинна вірусемія, при тому ВГЛ може тривалий час персистувати у лейкоцитах. Гематогенна дисемінація вірусу приводить до розвитку генералізованого герпесу, особливо у осіб з імунодефіцитом. Після вторинної вірусемії ВГЛ активно розмножуються в органах і тканинах.

Може уражатися будь-яка ділянка шкіри та слизових оболонок. Типова локалізація простого герпесу - шкіра обличчя: навколо рота, особливо кути, червона облямівка губ, крила носа, рідше уражається шкіра щік, вушних раковин, чола, повік. Характерним елементом ураження слизової оболонки порожнини рота є афта. Нерідко спостерігається герпетична висипка на шкірі статевих органів та сідниць, стегнах, попереку, пальцях рук. При герпетичних ураженнях шкіри в процес залучаються регіонарні лімфатичні вузли. Найбільш важкою формою герпетичної інфекції з ураженням шкіри та слизових оболонок, яка може завершитись летально, є герпетиформна екзема Капоші.

Генітальний герпес проявляється гіперемією, набряком, виразками різної величини, контактними кровотечами. При важкому імунодефіциті процес набуває генералізованого характеру.

Клінічна картина герпетичних захворювань очей різноманітна - дерматит повік, блефарокон'юнктивіт, кон'юнктивіт, кератит, ірит, іридоцикліт, хоріоретиніт, неврит зорового нерва.

Первинна герпетична інфекція незалежно від клінічної форми і локалізації супроводжується проникненням вірусу у ганглії дорсальних корінців з розвитком гострої інфекції в них, наступною персистенцією у нейронах. Герпетичні ураження ЦНС клінічно проявляються менінгітом, енцефалітом, менінгоенцефалітом, які перебігають важко, із втратою пам'яті, свідомості, розвитком набряку мозку. Люмбальна пункція допомагає у диференційній діагностиці:

1) при герпетичному енцефаліті у лікворі - лімфоцитарний плеоцитоз (від декількох клітин до 1000 і більше в 1 мл);

2) наростання титру антитіл до вірусу у крові допомагає в діагностиці, але більш достовірним є виявлення антитіл в спиномозковій рідині (в нормі антитіла можуть бути у сироватці крові, але їх не буває в лікворі).

Вісцеральні форми герпесу - герпетичний гепатит, враження ШКТ та респіраторного тракту. Клінічні прояви герпетичного гепатиту мало відрізняються від таких, що спричинені іншою вірусною інфекцією, проте до характерного розвитку стоматиту, лихоманки, лейкопенії, пізніше приєднуються профузні кровотечі та розвиток ДВЗ-синдрому.

Ураження ШКТ: езофагіт, якому властиві крововиливи, ерозії, некрози. Хворі скаржаться на печію, дисфагію, схуднення. Найбільш небезпечними ускладненнями є кровотеча та перфорація стравоходу.

Герпертичні ураження респіраторного тракту проявляються вогнищевою та інтерстиціальною пневмонією: висока лихоманка, продуктивний кашель, торакалгії, задуха, слабкість. Герпетична пневмонія часто поєднується з трахеїтом, трахеобронхітом, езофагітом.

В залежності від органо- та системопатології проводиться рентгенографія органів грудної клітини, УЗД органів черевної порожнини, ультразвукова допплерографія судин головного мозку, ЕЕГ, МРТ головного та спинного мозку, офтальмоскопія.

Лікування герпесвірусних інфекцій базується на хіміотерапії, імунотерапії та їх комбінації.

Етіотропне лікування. Серед противірусних препаратів при лікуванні простого герпесу перше місце належить ацикловіру (Зовіракс, віролекс, медовір, герпевір). Лікування ацикловіром необхідно розпочинати при першій підозрі на ВГЛ-інфекцію.

Як терапію другого ряду застосовують ацикловір в/в (0,015-0-0,03 г/кг/добу) або п/о - 4 г/добу (по 0,8 г 5 рази).

Препарати для п/о і в/в введення обов'язково поєднують із противірусними препаратами для місцевого застосування. Мазь та крем починають застосовувати при появі перших ознак активації інфекції і продовжують до епітелізації ерозії. Призначають одну із наступних противірусних мазей або кремів:

- Зовіракс - крем 5% 5 р. на день;

- Алпізарин - мазь 2% 4-6 р. на день;

- Оксолін - мазь 1%-2% 2-3 р. на день;

- Теброфен - мазь 2%-3%-5% 1 р. на день;

- Флореналь - мазь 0,5% 2-3 р. на день.

Велике значення має патогенетична терапія внутрішньочерепної гіпертензії. Застосовуються дегідратаційні препарати, які вводяться під контролем осмолярності плазми.

Введення манітолу у вигляді 20% розчину 1,0 г/кг в/в, крапельно протягом 15-30 хвилин кожні 4-6 годин, знижує внутрішньочерепний тиск, підвищує церебральний перфузійний тиск та швидкість мозкового кровообігу. Манітол має також антиоксидантну активність. Використовуються також нові препарати вітчизняного виробництва: сорбілакт, реосорбілакт: спочатку струминно, потім крапельно у дозі 5-10 мл/кг. Протипоказаннями для всіх осмотичних діуретиків є виражена серцево-судинна недостатність, крововиливи у мозок, гіпертонічна хвороба III ст,. гостра ниркова недостатність. У таких випадках доцільно використовувати салуретики. Лазикс (фуросемід) доцільно вводити при гіпернатріємії - в/в по 1-2 мг/кг 1-2 рази на добу.

Суттєвим доповненням дегідратації є глюкокортикостероїди, зокрема дексазон, який призначається у залежності від тяжкості стану - 0,2-0,4 мг/кг/добу.

При епілептичних нападах призначаються протисудомні препарати:

- діазепам: 0,25-0,4 мг/кг в/в зі швидкістю 1 мл/хв.;

- тіопентал натрію: 5-10 мг/кг/год у вигляді 0,5% розчину, при досягненні ефекту через 1-2 години дозу зменшують до 2-4 мг/кг/год протягом 24-48 год.;

- оксибутірат натрію у дозі 50-100 мг/кг через 4-6 годин, до того ж препарат має антигіпоксичний ефект.

Доцільне призначення антагоністу кальцію - сірчанокислої магнезії.

Патогенетична терапія при герпетичному енцефаліті включає вазотропні засоби, які спрямовані на покращення мозкового кровообігу: пентоксифілін (трентал), актовегін, інстенон. Пентоксифілін має антиагрегантну дію та пригнічує продукцію фактору некрозу пухлин-альфа, він вводиться в/в 10-15 мг/кг. Актовегін - антигіпоксант, який покращує клітинний обмін, вводиться 2-5 мл в/в повільно на фізрозчині протягом 7-10 діб. Пірацетам (ноотропіл), який позитивно впливає на мозкові обмінні процеси та кровообіг, призначається у дозі 30-50 мг/кг/добу в 2-3 прийоми.

Призначаються метаболіти - рибоксин, мілдронат в/в, вітаміни А, С, Є, В в/м. Доцільно застосовувати антикоагулянти: гепарин (20-40 тис. МО/добу за 4 прийоми) або фраксипарин (0,3-0,6 мл/доб залежно від маси тіла). Показано використання антигістамінних препаратів (дімедрол, діазолін, супрастін, тавегіл, кларитин). При наявності геморагічного компоненту призначаються гемостатичні засоби (вікасол, етамзілат натрію).

При нашаруванні або загрозі бактеріальної інфекції призначаються антибіотики відповідно до чутливості збудника та з урахуванням здатності препаратів проникати через гематоенцефалічний бар'єр.

Частим проявом ВІЛ-інфекції є оперізуючий лишай, викликаний ВГЛ-3. Основні симптоми хвороби - нестерпні невралгії, лихоманка, свербіж, слабкість, головний біль. По ходу окремих нервів (найчастіше - міжреберних) з'являються рожеві плями до 3-5 см в діаметрі, які перетворюються в папулу, пухирці, а потім підсихають. Збільшені та болючі регіонарні лімфовузли. Часто уражається шкіра обличчя і голови, особливо гілки потрійного нерву. Розвивається інтоксикація, підвищується температура (гангліошкірна форма). У частини хворих постгерпетичні невралгії можуть тривати місяцями. Гангренозна форма виникає у випадку різкого пригнічення імунітету, характеризується глибоким ураженням шкіри з наступним рубцюванням.

При очній формі уражається гасерів вузол, тому висипання локалізуються по ходу гілок потрійного нерву, на слизових очей, носа, на шкірі обличчя. Можуть розвиватися виразковий кератит, ірит, іридоцикліт, відшарування сітківки, глаукома. У частини хворих спостерігається параліч лицьового нерва.

Менінгоенцефаліт, викликаний ВГЛ-3, зустрічається рідко. Відмічається лихоманка, постійний головний біль може виникнути ще до висипання. Захворювання проявляються загальномозковими та вогнищевими симптомами, летальність сягає 60%.

Побічні ефекти ганцикловіру - гемоцитопенія, діарея, діспепсія, анорексія, шкірні висипання, зміни печінкових проб, парестезії.

EBV - вірус герпесу людини тип 4 грає етіологічну роль в інфекційному мононуклеозі, лімфомі Беркітта, назофорангіальний карциномі і при деяких лімфомах у ВІЛ - інфікованих. Вірус тропний до В-лімфоцитів, може довготривало персистувати в клітинах хазяїна у вигляді латентної інфекції. Біля 50% населення переносить інфекцію у підлітковому періоді; у ВІЛ-інфікованих реактивація EBV може бути в любому віці.

Для гострого типового початку захворювання (інфекційного мононуклеозу) характерна гіпертермія з довготривалою лихоманкою, генералізована лімфаденопатія, ангіни, гепатоспленомегалія, помірний лейкоцитоз, різкий лимфомоноцитоз з появою атипових мононуклеарів.

- Виявлення атипових мононуклеарів у мазках крові (більше 10% всіх лейкоцитів);

- виявлення гетерофільних антитіл у сироватці крові в діагностичному титрі або з діагностичним наростанням титру антитіл при парному тестуванні сироваток.

- визначення методом ІФА у сироватці крові IgM i IgG до капсидного антигену (EBV-VCA) і антитіл Ig G до ядерного антигену (EBV-EBNA);

- визначення методом ІФА у спиномозковій рідині і/або у слизу антіл IgG до EBV-VCA i EBV-EBNA;

- визначення ДНК EBV методом ПЛР у крові та слині; за індивідуальними показаннями додатково у слизу, спиномозковій рідині, сечі, амніотичній рідині, вагінальному секреті, зразках проб біопсійного та секційного матеріалів.

При легких формах хвороби призначається симптоматична терапія, вітаміни. При виражених некротичних змінах у зіві використовуються антибіотики (пеніцилін, ампіцилін, оксацилін). При обтурації дихальних шляхів, при гемолітичній анемії та неврологічних ускладненнях необхідно призначати кортикостероїдні препарати.

CMV-інфекція, викликана ВГЛ-5, - одна з найбільш важких суперінфекцій СНІДу, що виявляється у 20-40% хворих та у кожного п'ятого з них є безпосередньою причиною смерті. Клінічна картина її поліморфна, часто не має специфічних рис і перебігає під маскою інших захворювань. Вірус проникає в організм через верхні відділи респіраторного тракту та слинні залози і зберігається в ньому протягом всього життя, виділяючись з сечею та слиною.

CMV-інфекцію класифікують на вроджену та набуту, локалізовану та генералізовану.

Як правило, хворі на СНІД - це особи, у яких уже є латентна CMV-інфекція, і захворювання починається поступово, непомітно. Серед притаманних CMV-інфекції ознак виділяють ураження сітківки і судинної оболонки ока, ураження ШКТ (езофагіт, коліт, синдром виснаження), нервової системи (мієліт, менінгіт) і легень (пневмонія).

Хоріоретиніти CMV-природи виявляються у хворих з глибоким виснаженням імунної системи, при вмісті CD4+лімфоцитів < 50 кл/мкл. Характерним є ураження одного ока, при прогресуванні процесу уражається і друге. Спочатку захворювання хворі скаржаться на нечіткі окреслення предметів, ослаблення зору, "мурашки" перед очима. Без лікування захворювання прогресує і закінчується сліпотою. При офтальмологічному дослідженні вияляють зону некрозу сітківки білого кольору з набряком, геморагіями оточуючої тканини та інфільтраціею стінок судин. За декілька тижнів зона некрозу розширюється на всю сітківку і викликає її атрофію, розриви і сліпоту.

Для хворих на СНІД з CMV-інфекцією характерно ураження ШКТ з картиною езофагіту, ентероколіту, коліту. Найбільш типовими клінічним проявом у таких хворих є лихоманка, діарея, схуднення, анорексія. Проводиться диференціальний діагноз з криптоспоридіозом, ізоспорозом, амебіазом, сальмонельозом, дизентерією, кампілобактеріозом. При ректороманоскопії визначаються підслизові геморагії і дифузні виразки кишки. Нерідко виникають перфорації ШКТ, і хворі потребують невідкладного хірургічного втручання.

Клінічні та лабораторно-інструментальні дані при CMV-пневмонії нагадують ПП (задуха, сухий непродуктивний кашель, тахікардія, тахіпное; відсутність фізикальних змін, дифузні інтерстиціальні інфільтрати, гіпоксемія). Часто ці два етіологічні чинники пневмоній поєднуються.

Ураження ЦНС CMV-природи у хворих на СНІД зустрічаються у вигляді енцефаліту з наступною симптоматикою: головні болі, зміни особистості, зниження концентрації уваги, симптоми дезорієнтації, дефекти пам'яті, сомноленція, ознаки ураження стовбуру мозку. Можливе виявлення вірусної ДНК у спиномозковій рідині.

Перебіг менінгоенцефаліту більш агресивний - з гострим початковим сильним головним болем, вираженими менінгеальними симптомами, парезом лицьового нерва, швидко порушується свідомість. КТ мозку виявляє неспецефічні порушення, проте можливе виявлення досить характерних субепендимальних змін з вентрикулітом. Склад спиномозкової рідини нормальний, але в ній можна виявити вірус. Клінічний перебіг від початку первинних симптомів і до смерті хворих розвиваються протягом місяця.

Розвиток мієліту - прогностично несприятлива ознака. Хворі помирають через 1-3 місяці. При патолого-анатомічному дослідженні у спинному мозку виявляють вогнищеві некрози, крововиливи, ділянки деміелінізації.

Терапія CMV-інфекції у хворих на ВІЛ-інфекцію та СНІД потребує поєднаного застосування препаратів проти ВІЛ та CMV.

Побічні ефекти ганцикловіру - гемоцитопенія, диспепсія, підвищення активності трансаміназ, головні болі; фоскарнету - азотемія, гіпокальцемія, нудота, анемія, нефропатія, діабет, гіпокаліємія, судоми.

ВГЛ-6 викликає розвиток гепатитів, пневмоній, менінгітів, менінгоенцефалітів. В результаті реактивації латентної інфекції ВГЛ-6 розвивається синдром хронічної втоми - прогресуючої, та такої, що триває не менш 6 місяців.

Діагностика ВГЛ-6 грунтується на серологічних дослідженнях (РСК, РІФ), які дозволяють виявити анти-ВГЛ-6. Найбільш достовірна ідентифікація вірусу за допомогою ПЛР.

Лікування ВГЛ-6-асоційованих захворювань поки що не розроблене. Застосовують ганцикловір 2,5 мг/кг який інгібує реплікацію ВГЛ-6.

4.1. Токсоплазмоз

Токсоплазмоз - протозойна зоонозна інфекція. Токсоплазмоз протікає в більшості випадків як безсимптомне носійство, рідше в субклінічній і лише на фоні клітинного імунодефіциту може проявлятись як клінічно виражена хвороба. Серед уражень ЦНС при ВІЛ-інфекції особливе місце займає церебральний токсоплазмоз, для якого характерне не тільки широке розповсюдження, але й можливість успішного лікування.

При падінні числа CD4-лімфоцитів < 100 кл/мкл може розвиватись дисимінований токсоплазмоз із проявами енцефаліту та ураженнями очей, легенів, міокарду, лімфатичних вузлів, печінки та ін. Вони майже завжди супроводжуються симптомами генералізованого процесу: висока температура, ознаки сепсису або септичного шоку з ДВЗ-синдромом, мультиорганне ураження, порушення психіки.

Токсоплазмовий енцефаліт розвивається внаслідок реактивації латентної інфекції. Може перебігати з вогнещевими ураженнями (геміпарез, геміплегія, мозжечковий тремор, звуження поля зору, афазія, різкі головні болі, судоми) або дифузними (слабкість, дезорієнтація, гострий психоз, сплутаність свідомості, кома). При ураженні спинного мозку спостерігаються поперечний міеліт. Може виникати пневмонія - характерне органне ураження у хворих на СНІД, які інфіковані токсоплазмою. З'являється лихоманка, непродуктивний кашель, швидко розвивається дихальна недостатність. Ренгенологічно-двобічні інтерстиціальні інфільтрати, іноді з прикореневою аденопатією.

Ураження органу зору проявляється як вогнищевий некротизуючий хоріоретиніт, іноді в поєднанні з васкулітом і папілітом, це ураження може передувати або поєднуватись з ураженням ЦНС. При офтальмоскопічному обстеженні виявляються одно, або двобічні вогнищеві або дифузні некрози і крововиливи.

Діагностика

При діагностиці токсоплазмового енцефаліту враховують наявність вогнещевих змін у головному мозку. Важливу роль у діагностиці токсоплазменого енцефаліту відіграють КТ і МРТ. Практично у всіх хворих візуалізується набряк головного мозку, відмічається наявність контрастного підсилення некротичних вогнищ. Як правило, вони множинні, знаходяться в базальних гангліях, білій речовині мозку.

Для діагностики мають значення виявлення Toxoplasma gondi із біологічних рідин (кров, СМР), визначення титру антитіл IgG (рідше IgM) в сироватці та СМР; виявлення ДНК Toxoplasma gondi методом ПЛР у різних біосубстратах.

Лікування токсоплазмового енцефаліту проводять комбінацією піриметаміну і сульфадіазину. Перша ударна доза використовується, для забезпечення достатнього рівня його в крові.

Якщо лікування не може бути продовженим по причині побічного ефекту, піриметамін призначають (75 мг/добу) у комбінації з кліндаміцином: 450 мг тричі на добу.

З метою попередження рецидивів лікування ТЕ необхідно продовжувати протягом 6-8 тижнів або до повного зникнення уражень на комп'ютерній томограмі. Після цього переходять на пожиттєву підтримуючу терапію піриметаміном (25-50 мг/добу) у поєднанні з сульфадіазином (2-4 г/добу за 4 прийоми) двічі на тиждень.

Для лікування токсоплазмозу застосовують макроліди:

- Азітроміцин 1200 мг п/о 1 раз протягом 6 тижнів, а потім 600 мг п/о 1 раз на добу все життя;

Або

- Роваміцин 600 мг п/о 1 раз на добу протягом 6 тижнів, а потім 300 мг п/о 1 раз на добу все життя;

Або

- Кларітроміцин 500 мг п/о 2 рази на добу протягом 6 тижнів, а потім 500 мг п/о 1 раз на добу все життя.

Побічні ефекти: головний біль, тошнота, рвота, діарея, підвищення активності трансаміназ у сироватці крові, алергічні реакції (висипання на шкірі).

З метою попередження рецидивів токсоплазмового енцефаліту лікування продовжується протягом 8-9 тижнів. Після цього переходять на підтримуючу терапію все життя. Її проводять тиндурином (25-50 мг/добу) в поєднанні з сульфадіазином (2-4 г/добу за 4 прийоми) двічі на тиждень.

Для попередження розвитку токсоплазмового енцефаліту застосовується первинна хімпрофілактика. Застосовується за схемою двічі на тиждень бісептол; тиндурин (50 мг/добу) + дапсон (50 мг/добу).

Показанням для первинної хіміопрофілактики є наявність у ВІЛ-інфікованих антитоксоплазмових IgG і кількість CD4 < 200 кл/мкл.

4.2. Криптоспорідіоз

Криптоспоридіоз - одна з найчастіших протозойних кишкових інфекцій у хворих на СНІД, відноситься до СНІД-індикаторних хвороб. Перебігає в гастроінтестінальній формі з порушенням всмоктуючої функції кишковика і набуває тяжкої форми з тривалим перебігом. Спостерігається висока температура, нудота, блювота і водянисте "холероподібне" випорожнення кишечника з болями в животі. Прогресуюча діарея з великою втратою рідини призводить до схуднення. Можуть уражатись жовчний міхур, жовчовивідні шляхи, легені.

Діагностика

Діагностика грунтується на клінічних даних, виявленні ооцист криптоспоридій у фекаліях. Використовуються серологічні методи - ІФА.

Нерідко при СНІДі криптоспоридіоз поєднується з кандидозом, пневмоцистною пневмонією, цитомегаловірусною, токсоплазменою та іншими інфекціями.

4.3. Мікроспорідіоз

Захворювання викликають мікроспорідії - спороутворюючі паразити.

Основні клінічні прояви - діарея, виразковий коліт. Можуть уражатись печінка, нирки, наднирники, головний мозок, очі. Мікроспоридіоз може проявлятись кератоконь'юнктивітом, бронхіти, запаленням сечостатевих шляхів. Викликає генералізовану інфекцію.

Загальні зміни крові виявляються рідко, частіше - помірна гранульоматозна реакція з інфільтрацією макрофагами і лімфоцитами.

Діагностика

До цього часу відсутні надійні методи виявлення мікроспоридій в матеріалі, який отримано від хворого.

4.4. Ізоспороз

Ізоспороз - протозойне антропонозне захворювання. Основний механізм інфікування - фекально-оральний.

Ізоспори вражають епітелій кишечника, ворсинки епітелію атрофуються, утворюється ексудат, відбувається гіперплазія кріпт і метаплазія ентероцитів.

Основні клінічні прояви - діарея (ентерит або ентероколіт). Діарея супроводжується нудотою, блюванням, спастичними болями в животі, анорексією, лихоманкою. Тривала інвазія призводить до значного зменшення маси тіла, розвитку слім-синдрому. В крові спостерігається виражена єозинофілія.

Діагностика

Діагностика грунтується на клінічних даних. Єдиним методом лабораторної діагностики є виявлення ооцист ізоспор в фекаліях.

Лікування ізоспорозу повинно бути комплексним і включати патогенетичну (заміщення втраченої рідини) і етіотропну терапію.

4.5. Лейшманіози

Лейшманіози - група протозойних захворювань шкіри, слизових оболонок та внутрішніх органів. Збудниками є найпростіші роду Leishmania, які передаються москитами роду Phlebotomus (лейшманіози Старого світу) та Lutzomyia (лейшманіози Нового світу).

З урахуванням особливостей клінічного перебігу виділяють:

- Вісцеральний лейшманіоз;

- Шкірний лейшманіоз;

- Шкірно-слизовий лейшманіоз.

Вісцеральний лейшманіоз - природно-вогнищеве трансмісивне захворювання. Викликають різні види лейшманій, для якого властивий хронічний перебіг, періодична лихоманка, анемія, панцитолпенія, кахексія. В ендемічних районах групу ризику становлять ВІЛ-інфіковані, у яких лейшманіоз нерідко виникає як опортуністична інфекція. Вогнища вісцерального лейшманіозу збереглися та території колишніх союзних республік Середньої Азії, Закавказзя, Дагестану, а також у Криму.

Особливості вісцерального лейшманіозу у ВІЛ-інфікованих:

- Захворювання може перебігати без лихоманки;

- можлива відсутність спленомегалії;

- ефективність лікування нижча;

- частіше виникають рецидиви, загострення;

- вище летальність;

- імунологічні тести, що використовуються для діагностики лейшманіозу, можуть бути від'ємними;

- достовірний метод діагностики лейшманіозу - кістковомозкова пункція з виявленням збудників.

Критерії діагнозу лейшманіозу:

- Знаходження в ендемічній по лейшманіозу місцевості;

- тривала неправильна лихоманка, яка резистентна до антибактеріальних засобів;

- виражена гепатоспленомегалія;

- прогресуюча кахексія;

- прогресуюча анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія;

- виражена гіпоальбумінемія, гіпергамаглобулінемія.

Специфічна діагностика лейшманіозу:

Паразитологічний метод:

1. Виявлення збудників (амастігот) в біоптатах з первиного афекту, лімфовузлів, печінки, кісткового мозоку, а при деяких формах - регулярно в крові.

2. Виділення промастиготів при засіві матеріалу на середовище Шнейдера чи NNN.

Серологічні методи, шкірний тест Мотенегро мають допоміжне значення.

Шкірний лейшманіоз - природно-вогнищеве трансмісивне захворювання, що викликається різними видами трансмісивних лейшманій та характеризується ураженнями шкіри з утворенням виразок та їхнім подальшим рубцюванням. Шкірний лейшманіоз має різні назви залежно від клінічних особливостей, зони розповсюдження.