Про затвердження інструкцій щодо надання допомоги хворим на туберкульоз і неспецифічні захворювання легенів

- альфа1-антитрипсин замінююча терапія може застосовуватись пацієнтам молодого віку при важкій спадковій недостатності альфа1-антитрипсину та верифікованій емфіземі. Не рекомендується для лікування ХОЗЛ, не пов'язаного із дефіцитом альфа1-антитрипсину.

- Антиоксиданти - N-ацетилцистеїн зменшує частоту загострень. Рекомендується призначати пацієнтам із рецидивуючими загостреннями.

- Антибіотики показані при доведеному інфекційному загостренні ХОЗЛ.

4.3. Реабілітація

- Реабілітаційні програми при ХОЗЛ направлені на зменшення симптомів, зменшення втрати ваги, м'язевої слабкості, депресії та соціальної ізоляцій важких хворих, покращення фізичних та емоційних можливостей в щоденному житті і, як наслідок, покращення якості життя хворих. Важливе місце надається індивідуально підібраній дихальній гімнастиці, підтриманню нормальної маси тіла, дієті, яка містить достатню кількість вітамінів, мікроелементів, що є важливим для скорочувальної здатності і зменшення втомлюваності дихальної та скелетної мускулатури.

- Реабілітаційні програми повинні бути довготривалими, включати фізичний тренінг, консультації щодо харчування, навчання та підтримку хворих.

4.4. Оксигенотерапія. Питання про необхідність оксигенотерапії у хворих ХОЗЛ вирішується з урахуванням ступеню важкості, клінічних симптомів, повноцінності та ефективності базисної терапії, ступеню дихальної недостатності та кисневого балансу крові.

- Призначається хворим з дуже важкою (IV) стадією ХОЗЛ:

1. Довготривала планова оксигенотерапія (> 15 годин на добу)

2. Оксигенотерапія при фізичному навантаженні

3. Оксигенотерапія для зняття гострої задишки (наприклад, при важкому загостренні)

- Направлена на підвищення базального рівню РаО2 як мінімум до 60 мм. рт. ст. в спокої та/або SаО2 як мінімум 90%.

Застосування довготривалої оксигенотерапії у важких хворих ХОЗЛ з хронічною дихальною недостатністю попереджує розвиток легеневої гіпертензії, підвищує фізичну витривалість, покращує психоемоціональний статус, підвищує виживаємість.

Абсолютними показаннями до проведення довготривалої малопоточної оксигенотерапії являються PaО2 < 55 мм. рт. ст., або SaО2 < 88% з/без гіперкапнії; або PaО2 55-60 мм. рт. ст., або SaО2 89% при наявності легеневої гіпертензії, периферійних набряків внаслідок серцево-судинної недостатності або поліцитемії (Ht > 55%).

4.5. Хірургічне лікування

Булектомія при наявності емфізематозних бул призводить до зменшення задишки і покращення ФЗД. Перед хірургічним втручанням необхідно дослідити ФЗД, газообмін та визначитися щодо його показаності та безпечності.

Ведення ХОЗЛ у стабільному періоді передбачає визначення ступеню важкості захворювання (з урахуванням симптомів, вираженості бронхообструкції, частоти та важкості загострень, ускладнень, наявності дихальної недостатності, супутніх захворювань, загального стану), розробку індивідуального плану лікування згідно стадії захворювання, освіту пацієнтів. Лікування носить ступеневий характер, так званий "ескалатор". I стадія передбачає уникати факторів ризику (в першу чергу категорично припинити паління), проведення протигрипозної вакцинації. При потребі застосовуються бронхолітики короткої дії. При II стадії додається плановий прийом пролонгованих бета2-агоністів та реабілітаційні програми. На III стадії додаються інгаляційні кортикостероїди, при IV - при наявності ХНД - довгострокова оксигенотерапія.

Загострення ХОЗЛ можна поділити на інфекційні та неінфекційні. Більшість загострень викликаються інфекційми агентами, збільшенням забрудненості оточуючого середовища, некоректним проведенням базисної терапії, оксигенотерапії.

Ступінь важкості загострення оцінюється за:

- показниками ФЗД (зменшення ПОШвид. < 100 л/хв або ОФВ1 < 1 л вказують на важке загострення)

- показниками газів артеріальної крові

- PaO2 < 8,0 кПа (60 мм. рт. ст.) та/або SaO2 < 90% із/без PaCO2 > 6,7 кПа (50 мм. рт. ст.) вказують на наявність дихальної недостатності

- PaO2 < 6,7 кПа (50 мм. рт. ст.), PaCO2 > 9,3 кПа (70 мм. рт. ст), та pH < 7,30 вказують на ситуацію, що загрожує життю та передбачає негайне втручання та постійний моніторинг

- рентген-дослідження органів грудної клітини допомагає визначити такі ускладнення, як пневмонія або іншу патологію із подібними симптомами

- ЕКГ допомагає виявити гіпертрофію правого шлуночка, аритмії, ішемічні епізоди

- дослідження харкотиння та антибіотикограма допомагає ідентифікувати інфекційного збудника у випадку, якщо немає відповіді на початкове емпіричне лікування антибіотиками

- за допомогою біохімічного дослідження крові можна визначити електролітні порушення, порушення харчування

5.1. Ведення загострення ХОЗЛ в домашніх умовах:

Збільшити дозу та/або частоту прийому бронхолітиків, насамперед бета2-агоністів короткої дії, додати холінолітики, якщо вони раніше не призначались до покращення стану при ОФВ1 < 50% додати 40 мг преднізолону/день на протязі 10 днів (альтернативою можуть бути інгаляційні стероїди у високих дозах із застосуванням спейсера великого об'єму або небулайзера або серетид).

При інфекційному загостренні призначаються антибіотики.

При відсутності відповіді на лікування в амбулаторних умовах необхідна госпіталізація.

5.2. Показаннями для госпиталізації хворих із ХОЗЛ являються:

- значне погіршення симптомів - раптовий розвиток задишки в спокої, важкий перебіг ХОЗЛ

- виявлення нових фізикальних ознак (цианоз, периферійні набряки)

- низька відповідь на початкове лікування загострення

- важка супутня патологія

- виникнення аритмії

- неможливість достовірно веріфікувати діагноз

- незадовільне лікування в домашніх умовах.

Не дивлячись на те, що ХОЗЛ є прогресуючим захворюванням, правильно підібрана і вчасно призначена терапія та реабілітація може значно уповільнити прогресування бронхообструкції, зменшити частоту і важкість загострень, запобігти розвитку ускладнень і покращити якість життя хворих.

Пневмонія і в XXI столітті залишається важливою медико-соціальною проблемою. Це зумовлено, в першу чергу, її значною поширеністю, досить високими показниками інвалідизації та смертності, а також значними економічними втратами внаслідок цього захворювання.

В Україні в 1998-2001 рр. захворюваність дорослих на пневмонію складала 4,3-4,7 на 1000 населення, а смертність - 10,0-13,3 на 100 тис. населення, тобто померли 2-3% з тих, хто захворів на пневмонію. За даними офіційної статистики, в 1999 р. в Росії серед осіб віком 18 років та старше було зареєстровано 440 049 випадків пневмонії (3,9 на 1000). Однак ці показники не відображають рівень справжньої захворюваності. Так, згідно з результатами зарубіжних епідеміологічних досліджень, захворюваність дорослих (18 років та старше) на негоспітальну пневмонію (НП) коливається в широкому діапазоні: від 1-11,6 випадку на 1000 осіб молодого та середнього віку і до 25-44 - на 1000 осіб старших вікових груп (65 років та старше). В США щорічно реєструють 3-4 млн. хворих на НП, з яких біля 900 тис. госпіталізують. З числа останніх, безпосередньо від НП, щорічно вмирають більше 60 тис. осіб. Протягом року загальна кількість дорослих хворих (18 років та старше) на НП в 5 країнах Європи (Великобританія, Франція, Італія, Німеччина, Іспанія) перевищує 3 млн. осіб. При НП найнижчу летальність (1-3%) реєструють в осіб молодого та середнього віку без супутніх захворювань. В осіб старших вікових груп за наявності супутніх захворювань (хронічні обструктивні захворювання легень, злоякісні новоутворення, алкоголізм, цукровий діабет, захворювання нирок та печінки, серцево-судинні захворювання та ін.), а також у випадку тяжкого перебігу НП цей показник досягає 15-30%.

В Україні в 2000 р. термін непрацездатності внаслідок пневмонії складав 13,1 дня на 100 працюючих, в середньому - 19,5 дня на 1 працюючого. В США пневмонія призводить до щорічної втрати більше 150 млн. робочих днів, а загальні витрати на лікування хворих становлять понад 10 млрд. доларів.

Одними з основних та найавторитетніших джерел інформації для лікарів з питань діагностики та лікування хворих на НП є клінічні рекомендації (консенсуси), підготовлені провідними спеціалістами за результатами проспективних рандомізованих порівняльних належно контрольованих досліджень з урахуванням постулатів доказової медицини. На жаль, проведення досліджень такого рівня в Україні поки що утруднене через наявну економічну ситуацію. Тому слід враховувати, в першу чергу, дані, які отримані в сусідніх країнах з подібною до нашої системою охорони здоров'я.

Розроблені клінічні рекомендації підлягають уточненню, як правило, кожні 3-5 років. Це в повній мірі стосується і рекомендацій щодо діагностики та лікування хворих на НП, що були прийняті в Україні в 1998 р. (наказ МОЗ України N 311 від 30.12.1999 р., "Інструкція про діагностику, клінічну класифікацію та лікування пневмонії"). За минулі 5 років відбулися деякі зміни уявлень про це захворювання та його лікування, а саме:

- поглибились знання з питань епідеміології респіраторних інфекцій, з'явились нові методи діагностики, переосмислені значення та місце традиційних методів дослідження хворих на НП;

- отримані численні дані щодо підвищення резистентності до антибіотиків основних респіраторних патогенів;

- розроблені та широко застосовуються критерії оцінки факторів ризику несприятливого перебігу НП у дорослих;

- стали доступними нові антибіотики, насамперед "респіраторні" фторхінолони.

Пневмонія - гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації.

Оскільки пневмонія, за визначенням, є гострим інфекційним захворюванням, вживання означення "гостра" в діагнозі "пневмонія" є зайвим, тим більше що термін "хронічна пневмонія" не використовується.

У Міжнародній класифікації хвороб, травм та причин смерті IX (1975) та X (1992) перегляду пневмонія чітко відокремлена від інших вогнищевих запальних захворювань легень неінфекційного походження. Так, із рубрики "Пневмонія" вилучені захворювання, які зумовлені фізичними (променевий пневмоніт) чи хімічними ("бензинова пневмонія") факторами, або ж мають алергічне (гіперсенситивний пневмоніт, "еозинофільна пневмонія") чи судинне (інфаркт легені внаслідок тромбоемболії гілок легеневої артерії) походження. З цієї ж рубрики вилучені також запальні процеси в легенях, спричинені облігатними патогенами бактеріальної або вірусної природи, - їх розглядають в рамках відповідних нозологічних форм (Ку-рикетсіоз, чума, черевний тиф, кір та ін.).

Класифікація пневмонії, яка найбільш повно відображає особливості її перебігу та дозволяє вибрати етіотропну терапію, безумовно, повинна грунтуватись на етіологічному принципі. Однак на практиці своєчасна етіологічна діагностика пневмонії ускладнена через недостатню інформативність та значну тривалість традиційних мікробіологічних досліджень. В багатьох країнах світу, в тому числі й в Україні, використовують класифікацію, що враховує умови виникнення захворювання, особливості інфікування тканини легень, а також стан імунної реактивності організму хворого. Це дозволяє з досить високим ступенем ймовірності передбачити можливого збудника захворювання. За цією класифікацією виділяють такі види пневмонії:

- негоспітальна (позалікарняна, розповсюджена, амбулаторна) - пневмонія, що виникла поза лікувальним закладом;

- нозокоміальна (госпітальна) - пневмонія, що виникла через 48 год і пізніше після госпіталізації хворого до стаціонару за відсутності будь-якого інфекційного захворювання в інкубаційний період на час госпіталізації хворого;

- аспіраційна;

- пневмонія в осіб з тяжкими порушеннями імунітету (природжений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

Найбільше практичне значення має поділ пневмонії на негоспітальну (набуту поза лікувальним закладом) та нозокоміальну (набуту в лікувальному закладі). Такий поділ не пов'язаний із тяжкістю перебігу захворювання, а основним та єдиним критерієм розподілу є те оточення, в якому розвинулась пневмонія. Крім того, залежно від тяжкості розрізняють пневмонії легкого, середньотяжкого та тяжкого перебігу. Однак, досі не вироблено чітких критеріїв щодо розподілу пневмонії легкого та середньотяжкого перебігу. Оскільки обсяг діагностичних та лікувальних заходів при пневмонії такого ступеня тяжкості майже однаковий, доцільно об'єднати їх в одну групу - пневмонію з нетяжким перебігом. Ознаки тяжкого перебігу НП, які мають вирішальне значення у виборі місця лікування хворого, обсягу діагностичних досліджень та тактики антимікробної терапії, наведені далі.

Протиінфекційний захист нижніх дихальних шляхів здійснюється за допомогою механічних факторів (аеродинамічна фільтрація, розгалуження бронхів, надгортанник, кашель та чихання, коливальний рух війок миготливого епітелію слизової оболонки бронхів), а також механізмів неспецифічного та специфічного клітинного і гуморального імунітету. Причинами розвитку запальної реакції в респіраторних відділах легень можуть бути як зниження ефективності захисних механізмів макроорганізму, так і масивність дози мікроорганізмів та/або їх підвищена вірулентність.

Виділяють чотири шляхи інфікування, які з різною частотою зумовлюють розвиток пневмонії:

- аспірація вмісту ротоглотки;

- вдихання аерозолю, що містить мікроорганізми;

- гематогенне поширення мікроорганізмів з позалегеневого вогнища інфекції (ендокардит з ураженням тристулкового клапана, септичний тромбофлебіт вен таза);

- безпосереднє поширення інфекції з уражених тканин сусідніх органів (наприклад, абсцес печінки) або внаслідок інфікування під час проникних поранень грудної клітки.

Аспірація вмісту ротоглотки - основний шлях інфікування респіраторних відділів легень при НП. За нормальних умов ряд мікроорганізмів, наприклад Streptococcus pneumoniae, можуть колонізувати ротоглотку, але нижні дихальні шляхи залишаються при цьому стерильними. Мікроаспірація вмісту ротоглотки - фізіологічний феномен, який відбувається у 40-70% здорових осіб під час сну. Однак кашльовий рефлекс, відрегульований механізм мукоциліарного кліренсу, антибактеріальна активність альвеолярних макрофагів та секреторних імуноглобулінів забезпечують елімінацію інфікованого секрету з нижніх дихальних шляхів та їхню стерильність. У разі порушення цих механізмів "самоочищення" трахеобронхіального дерева, наприклад при респіраторній вірусній інфекції, коли порушується функція війок епітелію бронхів та знижується фагоцитарна активність альвеолярних макрофагів, створюються сприятливі умови для розвитку пневмонії. В окремих випадках самостійним патогенетичним фактором можуть бути масивність дози мікроорганізмів або проникнення до респіраторних відділів легень навіть поодиноких високовірулентних мікроорганізмів, стійких до дії захисних механізмів макроорганізму, що також призводить до розвитку пневмонії. Інгаляція аерозолю, який містить мікроорганізми, - менш поширений механізм розвитку пневмонії і має основне значення при інфікуванні облігатними мікроорганізмами, наприклад Legionella spp.

Ще менше значення (за частотою виявлення) мають гематогенне (наприклад, Staphylococcus spp.) та безпосереднє поширення збудника з вогнища інфекції.

В сучасних рекомендаціях по лікуванню хворих на НП підкреслюється бажаність встановлення етіологічного діагнозу для обґрунтування призначення етіотропної терапії, що суттєво підвищує вимоги до рівня мікробіологічного дослідження клінічного матеріалу, отриманого у хворих. Однак близько у 50% пацієнтів навіть за умови використання всіх можливих методів дослідження не вдається визначити етіологію захворювання (з урахуванням атипових, вірусних та анаеробних збудників). Це зумовлено як відсутністю доступного тесту, за допомогою якого можна ідентифікувати усі потенційні збудники захворювання, так і наявністю обмежень у кожного із застосованих тестів. Наприклад, для виявлення більшості мікроорганізмів використовують методи бактеріоскопії пофарбованого за Грамом мазка мокротиння та посів мокротиння на відповідні живильні середовища. Однак ці тести не придатні для виявлення Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophyla (Chlamydia) pneumoniae, Legionella spp. та деяких інших збудників. Крім того, необхідно враховувати можливу наявність змішаної інфекції, а саме поєднання типових бактеріальних (наприклад, Streptococcus pneumoniae) та атипових збудників (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophyla pneumoniae, Legionella spp.), що спостерігається в 10-40% випадків.

З урахуванням наведених особливостей патогенезу пневмонії очевидно, що її етіологія пов'язана з мікрофлорою верхніх дихальних шляхів. Серед численних видів мікроорганізмів, які колонізують верхні дихальні шляхи, тільки деякі (з підвищеною вірулентністю) здатні у разі проникнення до респіраторних відділів легень зумовлювати розвиток запальної реакції навіть при мінімальних порушеннях захисних механізмів. Залежність видового складу мікрофлори верхніх дихальних шляхів від характеру навколишнього середовища, в якому перебуває індивід, його віку та загального стану здоров'я дає можливість прогнозувати етіологію пневмонії.

Склад збудників НП має деякі відмінності у пацієнтів залежно від тяжкості перебігу захворювання та відповідно від необхідного місця проведення лікування - амбулаторно чи в умовах стаціонару (терапевтичне відділення або відділення реанімації та інтенсивної терапії (ВРІТ)).

У пацієнтів з НП нетяжкого перебігу, які не потребують госпіталізації, етіологія захворювання вивчена недостатньо через незначну кількість відповідних досліджень. У хворих цієї категорії частота етіологічно неверифікованої пневмонії складає 40-50%. При засіві мокротиння частіше (в 9-36% випадків) виявляють Streptococcus pneumoniae. Однак результати серологічних досліджень свідчать про суттєве значення Mycoplasma pneumoniae (в 13-37% випадків) та Chlamydophyla pneumoniae (до 17%). В 5-10% випадків збудником НП є Haemophilus influenzae, в 0,4-2,8% - Legionella spp., в 0,2-1,3% - грамнегативні ентеробактерії, в 10-13% - віруси.

У 20-70% хворих на НП, які потребують госпіталізації у відділення терапевтичного профілю, не вдається визначити збудників захворювання. За даними позитивних результатів мікробіологічного дослідження, домінуючим патогеном є Streptococcus pneumoniae (в 11-39% випадків), рідше визначають Haemophilus influenzae (в 4,0-9,5%), Legionella spp. (в 3,6-7,5%), Moraxella (Branhamella) catarrhalis (в 1,2-3,1%), Staphylococcus aureus (в 0,8-3,8%), грамнегативні ентеробактерії (в 1,0-5,3%), Mycoplasma pneumoniae (в 4,1-14,6%), Chlamydophyla pneumoniae (в 3,1-13,1%) та віруси (в 8,9-12,8%).

Основними збудниками НП тяжкого перебігу, яка загрожує життю пацієнта та є показанням для госпіталізації у ВРІТ, є Streptococcus pneumoniae (в 21-22% випадків), Legionella spp. (в 5,5-17,8%), Haemophilus influenzae (в 3,8-5,3%), Staphylococcus aureus (в 7,0-8,7%), грамнегативні ентеробактерії (в 1,6-8,6%), Mycoplasma pneumoniae (в 2,0-2,7%) та віруси (в 4,0-9,7%). За наявності у пацієнтів з НП тяжкого перебігу специфічних факторів ризику, наприклад бронхоектазів, серед потенційних збудників може бути Pseudomonas aeruginosa. Однак в 50-60% випадків етіологія НП з тяжким перебігом залишається невстановленою.

В останні роки в усіх країнах світу відзначено підвищення резистентності Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae та Moraxella catarrhalis до антибактеріальних препаратів, причому досить часто вони є мультирезистентними, тобто стійкими до антибіотиків трьох класів і більше. Встановлені як загальні, так і регіональні тенденції розвитку антибіотикорезистентності, які слід враховувати при розробленні стратегії і тактики лікування хворих на НП. На жаль, в Україні на сьогодні відсутні достовірні дані щодо антибактеріальної стійкості цих патогенів, тому доцільно враховувати результати досліджень, проведених в інших країнах, у першу чергу в Росії, Чехії, Словаччині та Польщі.

Особливе занепокоєння спеціалістів викликає підвищення резистентності Streptococcus pneumoniae до пеніциліну, оскільки такі штами досить часто можуть бути стійкими і до багатьох інших антибактеріальних препаратів. Основний механізм резистентності Streptococcus pneumoniae до пеніциліну пов'язаний з появою мутантної ДНК у генах, що кодують пеніцилінзв'язувальні білки (ПЗБ). Модифікація ПЗБ може призводити до розвитку резистентності не тільки до пеніцилінів, але й до інших бета-лактамних антибіотиків, наприклад, цефалоспоринів. В ряді випадків спостерігається перехресна резистентність між цими групами антибіотиків. Поширеність резистентних пневмококів до антибактеріальних препаратів суттєво відрізняється в різних країнах і навіть в межах однієї країни. За сукупними даними, отриманими в Alexander Project в 1999 р., найбільш високі показники стійкості Streptococcus pneumoniae до пеніциліну були виявлені у Гонконгу. При цьому 6% штамів мали проміжний (МПК від 0,1 до 1 мг/л), 73,8% - високий (МПК >= 2 мг/л) рівень резистентності. В інших регіонах Азії також відзначали досить високі показники стійкості пневмокока до пеніциліну: в Японії 23,6% та 39,9% штамів були відповідно помірнорезистентними та резистентними, в Сінгапурі - 16,5% та 36,1%, в Саудівській Аравії - 44% та 17,9%. В Таїланді протягом 1999-2000 рр. помірностійкими та стійкими до пеніциліну були відповідно 27,2% та 39,3% штамів Streptococcus pneumoniae.

В Канаді при дослідженні 374 ізолятів Streptococcus pneumoniae за допомогою Е-тесту було встановлено, що 20,1% із них були помірностійкими та 22,2% - резистентними до пеніциліну. В 1999-2000 рр. в 33 медичних центрах США виділили 1531 клінічний ізолят Streptococcus pneumoniae, з яких 34,2% були нечутливими до пеніциліну.

В Європі найбільш високі рівні резистентності Streptococcus pneumoniae до пеніциліну були зареєстровані у Франції (17,2% помірностійких та 45,3% резистентних штамів), Іспанії (9,9% та 37,4% відповідно), Словаччині (15,5% та 15,5% відповідно) та Польщі (5% та 17,2% відповідно). Однак в Чехії стійкість Streptococcus pneumoniae до пеніциліну була невисокою (відповідно 1% та 2%). В Росії резистентність Streptococcus pneumoniae до бета-лактамних антибіотиків, за даними дослідження ПеГАС-І (2000), також не є суттєвою проблемою. Лише 9% штамів збудника були нечутливими до пеніциліну, з яких 7% - помірнорезистентними та 2% - високорезистентними. Чутливість Streptococcus pneumoniae до амоксициліну та амоксициліну/клавуланової кислоти складала 99,5%.

Резистентність Streptococcus pneumoniae до макролідів, за даними Alexander Project (1999), коливалася від 0,5% у Кенії до 82,2% у Гонконгу. В Європі такі штами виявлені в Чехії в 2%, у Польщі - в 6,7%, у Словаччині - в 11,3%, в Іспанії - в 57,1% і у Франції - в 58,1% випадків. За даними дослідження ПеГАС-І (2000), в Росії резистентність цього збудника до макролідних антибіотиків складала 4,4-4,6%, при цьому від 39,1% до 43,5% штамів пневмокока з проміжним рівнем стійкості до пеніциліну були резистентними до макролідів. У Канаді серед штамів Streptococcus pneumoniae, чутливих до пеніциліну, резистентність до макролідів склала 4,7%, а серед стійких до пеніциліну - 14,7%, в США - 6,1% та 78,1% відповідно.

У 1999-2000 рр. в США в 22,4% випадків визначали мультирезистентні штами Streptococcus pneumoniae, при цьому частіше - до пеніциліну, еритроміцину і ко-тримоксазолу. У Таїланді мультирезистентні штами пневмокока виявлені в 25,2% випадків. Серед них стійкими до азитроміцину, пеніциліну і ко-тримоксазолу були 77% ізолятів, до азитроміцину, цефтриаксону, пеніциліну і ко-тримоксазолу - 19,2% і до цефтриаксону, пеніциліну і ко-тримоксазолу - 3,8% ізолятів.

Основний механізм резистентності Haemophilus influenzae до бета-лактамних антибіотиків полягає в продукуванні бета-лактамаз, які гідролізують амінопеніциліни та цефалоспорини I покоління. Решта бета-лактамних антибіотиків, як правило, зберігають високу активність по відношенню до цього збудника. За даними дослідження PROTEKT, проведеного в 20 країнах світу в 1999-2000 рр., в середньому 10-15% штамів Haemophilus influenzae продукують бета-лактамази. Найбільш високі рівні бета-лактамазопозитивних штамів цього збудника були виявлені в Північній Америці (28,7%), Мексиці (23,7%), Саудівській Аравії (24,7%), Сінгапурі (24%), Гонконгу (20%). У той же час у Бразилії висівали 18,6% бета-лактамазопозитивних штамів Haemophilus influenzae, у Кенії - 13,5%, у Південній Африці - 7%, в Японії - 8%, а в Європі - 12,3%. На європейському континенті поширеність бета-лактамазопродукуючих штамів Haemophilus influenzae коливається в широких межах: від 41,6% у Франції до 0,3% в Росії.

На сьогодні встановлено, що 90-100% штамів Moraxella catarrhalis продукують бета-лактамази, які зумовлюють гідроліз природних і незахищених напівсинтетичних пеніцилінів, а також цефалоспоринів I покоління. Резистентність до макролідів виявляють вкрай рідко.

Чутливість до антибактеріальних препаратів найбільш значущих збудників НП наведена в табл. 1.

В загальному вигляді найбільш вагомі клінічні та рентгенологічні ознаки НП можуть бути сформульовані таким чином:

- У незначної частини хворих клінічний перебіг НП може залежати від її етіології. Так, для пневмококової пневмонії характерні гострий початок, висока лихоманка, біль в грудях; для легіонельозної - діарея, неврологічна симптоматика, нерідко тяжкий перебіг захворювання, порушення функції печінки; для мікоплазменої - м'язовий та головний біль, симптоми інфекції верхніх дихальних шляхів. Однак в більшості випадків за даними аналізу клініко-рентгенологічної картини захворювання не можливо визначити ймовірну етіологію НП. При цьому конкретні клінічні прояви захворювання часто зумовлені не властивостями збудника, а такими факторами макроорганізму, як вік та наявність супутніх захворювань. Зокрема, поділ НП на "типову" (зумовлену Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, грамнегативними ентеробактеріями) та "атипову" (зумовлену Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophyla pneumoniae, Legionella spp.) не має особливого клінічного значення, тому не слід використовувати термін "атипова" пневмонія.

- Такі ознаки пневмонії, як гострий початок, лихоманка, біль в грудях та ін., можуть бути відсутніми - особливо в ослаблених хворих та в осіб похилого віку.

- Близько у 25% хворих на НП у віці старше 65 років відсутня лихоманка, а лейкоцитоз відзначають у 50-70% з них. При цьому нерідко клінічна симптоматика може бути представлена втомлюваністю, слабкістю, нудотою, анорексією, болем в животі, порушенням свідомості.

- Пізня діагностика та затримка із початком проведення антибактеріальної терапії (більше 8 год) зумовлюють гірший прогноз захворювання.

- Плевральний випіт, як правило, обмежений, ускладнює перебіг НП в 10-25% випадків та не має особливого значення у визначенні етіології захворювання.

- Утворення порожнин розпаду в легенях не є характерним для пневмококової, мікоплазменої та хламідійної пневмонії, а здебільшого свідчить на користь стафілококової інфекції, аеробних грамнегативних збудників кишкової групи та анаеробів.

- Ретикулонодулярна інфільтрація в базальних відділах легень характерна для мікоплазменої пневмонії (однак в 20% випадків мікоплазмена пневмонія може супроводжуватись вогнищево-зливною інфільтрацією в проекції декількох сегментів або навіть частки легені).

Діагностика НП ґрунтується на виявленні загальних (слабкість, адинамія, зниження апетиту, лихоманка) та локальних респіраторних (кашель, виділення мокротиння, задишка, біль в грудях) симптомів, а також фізикальних даних (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирцевих хрипів та/або крепітації). Вираженість цих ознак залежить від стану пацієнта на початку захворювання, тяжкості перебігу захворювання, об'єму та локалізації ураження легеневої паренхіми, віку, наявності супутніх захворювань. Весь цей симптомокомплекс не є специфічним для пневмонії, але достатній для встановлення попереднього клінічного діагнозу. Однак близько у 20% хворих об'єктивні ознаки НП можуть відрізнятись від типових або ж бути відсутніми. В осіб старших вікових груп та/або при неадекватній "імунній" відповіді в картині захворювання на передній план можуть вийти сплутаність свідомості, загострення/декомпенсація супутніх захворювань, відсутність лихоманки.

Найбільш важливим діагностичним дослідженням хворих на НП є рентгенографія органів грудної клітки, яку необхідно виконувати в двох проекціях (задньопередня та бокова) з метою підвищення інформативності цього методу обстеження. Діагностика пневмонії практично завжди передбачає виявлення вогнищево-інфільтративних змін в легенях у поєднанні з відповідною симптоматикою інфекції нижніх дихальних шляхів. Цінність цього дослідження полягає не тільки в самому факті візуалізації пневмонічної інфільтрації, тобто у верифікації діагнозу пневмонії (як правило, за наявності відповідних клінічних ознак), оцінці динаміки патологічного процесу та повноти одужання, а також в можливості проведення диференціальної діагностики з іншими захворюваннями. Ступінь вираженості рентгенологічних змін (поширеність інфільтрації, наявність або відсутність плеврального випоту, порожнини розпаду) відповідає ступеню тяжкості перебігу захворювання і може бути критерієм при виборі антибактеріальної терапії. Проведення додаткових рентгенологічних досліджень (рентгенотомографії, комп'ютерної томографії - КТ) доцільне для диференціальної діагностики при ураженнях верхніх часток легень, лімфатичних вузлів, середостіння, при зменшенні об'єму частки легені, у разі припущення абсцедування, а також за неефективності попередньої антибактеріальної терапії.

Мікробіологічне дослідження при пневмонії спрямоване на виявлення збудника захворювання в матеріалі, отриманому з вогнища інфекції. Матеріал для дослідження необхідно забирати до початку антибактеріальної терапії. Однак, незважаючи на труднощі проведення мікробіологічного дослідження в повному обсязі, не слід зволікати з призначенням антибіотика.

Стандартними методами дослідження є бактеріоскопія пофарбованих за Грамом мазків мокротиння та засів мокротиння, яке отримане при глибокому відкашлюванні. Проведення цих досліджень є обов'язковим при лікуванні хворих з тяжким перебігом НП і необов'язковим при нетяжкому перебігу захворювання.

Матеріал, який отриманий під час проведення бронхоальвеолярного лаважу (БАЛ) та бронхоскопії, має високу діагностичну цінність лише за умови використання "захищених" щіток. Матеріал транстрахеального аспірату, мазки з інтубаційних трубок, зіва і трахеостоми мають низьку діагностичну цінність.

Під час збору та дослідження мокротиння слід дотримуватись таких правил:

- мокротиння необхідно збирати до початку антибактеріальної терапії, краще вранці до їди, після ретельного полоскання порожнини рота кип'яченою водою;

- пацієнт повинен бути проінструктований щодо необхідності отримання для дослідження вмісту нижніх дихальних шляхів, але не рото- або носоглотки;

- мокротиння необхідно збирати в стерильні контейнери, термін зберігання яких не повинен перевищувати 1-2 год. при кімнатній температурі.

Перед початком мікробіологічного дослідження мокротиння необхідно провести бактеріоскопію мазків, пофарбованих за Грамом. За наявності в мазках менше 25 лейкоцитів та більше 10 епітеліальних клітин в полі зору (при дослідженні не менше 8-10 полів зору при малому збільшенні) подальше дослідження недоцільно, оскільки у такому випадку з високою вірогідністю можна стверджувати, що матеріал, який вивчають, є вмістом ротової порожнини.

Виявлення у мазках значної кількості грамнегативних або грампозитивних мікроорганізмів з типовою морфологією (грампозитивні ланцетовидні диплококи - Streptococcus pneumoniae; скупчення грампозитивних коків у вигляді грон - Staphylococcus aureus, грамнегативні кокобацили - Haemophilus influenzae) може бути орієнтиром у виборі антибіотика(ів) для призначення емпіричної терапії.

Діагностичну цінність результатів мікробіологічного дослідження мокротиння оцінюють як високу, якщо кількість виявленого в ньому потенційного збудника захворювання становить 10 в 6-му степені колонієутворювальних одиниць (КУО)/мл або більше. Інтерпретацію результатів бактеріоскопії та засіву мокротиння слід проводити з урахуванням клінічних даних.

У пацієнтів з тяжким перебігом НП обов'язковим є проведення також мікробіологічного дослідження крові (необхідно взяти 2 зразки венозної крови з різних вен з інтервалом 10 хв. та більше).

У разі тяжкого перебігу захворювання у пацієнта та неможливості отримати придатні для дослідження зразки мокротиння, за підозри на туберкульоз легень при відсутності продуктивного кашлю, за наявності "обструктивної пневмонії" на тлі бронхогенної карциноми, при аспірації чужорідного тіла в бронхи і т.п. слід застосувати інвазивні методи діагностики: фібробронхоскопію з міні-БАЛ або "захищеною" браш-біопсією слизової оболонки бронха, транстрахеальну аспірацію, трансторакальну біопсію та ін. Застосування інвазивних методів дослідження є доцільним у хворих, які перебувають на штучній вентиляції легень.

Вимоги до транспортування та зберігання матеріалу, отриманого за допомогою інвазивного методу, такі самі, як і для мокротиння. Первісну оцінку матеріалу проводять за даними аналізу мазка, пофарбованого за Грамом, однак мікробіологічне дослідження отриманого за допомогою інвазивного методу матеріалу слід проводити незалежно від його клітинного складу.

Результати дослідження визнають діагностично значущими, якщо в матеріалі, отриманому під час БАЛ, концентрація потенційного збудника захворювання складає 10 в 4-му степені КУО/мл і вище, а отриманого за допомогою "захищених" щіток - 10 в кубі КУО/мл і вище.

Слід відзначити, що, на думку більшості експертів, фібробронхоскопія не є рутинним діагностичним дослідженням у хворих на НП і необхідність її проведення зумовлена клінічною доцільністю - для виключення локальної бронхіальної обструкції та отримання матеріалу з нижніх дихальних шляхів.

Дані клінічного аналізу крові не дозволяють визначити потенційного збудника пневмонії. Однак лейкоцитоз вище (10-12)х10 в степені 9)/л свідчить про високу ймовірність бактеріальної інфекції, а лейкопенія нижче 3х(10 в степені 9)/л або лейкоцитоз вище 25х(10 в степені 9)/л є несприятливими прогностичними ознаками.

Біохімічні аналізи крові (функціональні тести печінки, нирок, глікемія та ін.) не надають якої-небудь специфічної інформації, однак за наявності відхилень від нормальних значень свідчать про ураження ряду органів/систем, що має певне клінічне та прогностичне значення.

У хворих з ознаками дихальної недостатності, що зумовлена поширеною пневмонічною інфільтрацією, масивним плевральним випотом, розвитком пневмонії на тлі хронічних обструктивних захворювань легень необхідно визначати насиченість крові киснем або гази артеріальної крові. При цьому гіпоксемія при SaO2 менше 90% або РаО2 нижче 60 мм. рт. ст. (при диханні кімнатним повітрям) є прогностично несприятливою ознакою та свідчить про необхідність лікування хворого в умовах стаціонару. Поширена практика дослідження газів у капілярній крові має відносну діагностичну цінність, погану відтворюваність і часто не відповідає змінам газів артеріальної крові.

Серологічна діагностика НП, що спричинена Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae і бактеріями роду Legionella, не розглядається як обов'язковий метод дослідження, оскільки, з урахуванням повторного взяття сироватки крові в гострий період захворювання та в період реконвалесценції (через декілька тижнів від початку захворювання), це переважно епідеміологічний, а не клінічний рівень діагностики.

Пропонують використовувати імуноферментний тест з визначенням в сечі специфічного розчинного антигену Legionella pneumophila (1-й серотип) при тяжкому перебігу НП. Як перспективний додатковий метод розглядають також імунохроматографічний тест для визначення в сечі хворого антигену Streptococcus pneumoniae. Однак наявних даних недостатньо, щоб дати однозначні рекомендації щодо їх застосування. В останні роки швидко розвивається новий метод діагностики інфекційних захворювань - полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР). Цей метод може бути перспективним для виявлення таких збудників, як Mycoplasma pneumoniae і Chlamydophila pneumoniae. Однак остаточне місце ПЛР у діагностиці НП ще не визначено, тому вона не може бути рекомендована для впровадження у широку клінічну практику.

За наявності у хворого плеврального випоту та умов для безпечного проведення плевральної пункції (візуалізація на латерограмі рідини, яка вільно переміщується, із товщиною шару більше 1 см) слід проводити дослідження плеврального випоту із визначенням кількості лейкоцитів та лейкоцитарної формули, рН, активності лактатдегідрогенази, кількості білка, пофарбувати мазки за Грамом та на кислотостійкі бактерії, провести засів на виявлення аеробів, анаеробів та мікобактерій.

Діагноз НП є визначеним за наявності у хворого рентгенологічно підтвердженої вогнищевої інфільтрації легеневої тканини та не менше 2 клінічних ознак із нижченаведених:

- гострий початок захворювання з температурою тіла вище 38 град. С;

- кашель з виділенням мокротиння;

- фізикальні ознаки (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирцевих хрипів та/або крепітації);

- лейкоцитоз (більше 10х(10 в степені 9)/л) та/або паличкоядерний зсув (більше 10%).

За відсутності або неможливості отримання рентгенологічного підтвердження вогнищевої інфільтрації в легенях діагноз НП є неточним/невизначеним. При цьому діагноз захворювання встановлюють з урахуванням даних епідеміологічного анамнезу, скарг хворого та виявлених у пацієнта відповідних фізикальних ознак. Слід відзначити, що за такої ситуації діагноз НП отримує рентгенологічне підтвердження лише в 22% випадків.

Припущення про наявність НП малоймовірне у хворих з лихоманкою, скаргами на кашель, задишку, виділення мокротиння та/або біль в грудях за відсутності фізикальних ознак та неможливості проведення рентгенологічного дослідження органів грудної клітки.

Варіанти тяжкості перебігу НП - від легкого до загрожуючого життю хворого, а іноді і з фатальним наслідком - знаходить своє відображення в різних рівнях смертності. Першим і найбільш важливим рішенням при лікуванні хворого на НП є вибір місця лікування (амбулаторно, у терапевтичному відділенні або ВРІТ) для того, щоб надати допомогу найбільш економічним шляхом без втрати кінцевої ефективності лікування. Це рішення повинне ґрунтуватись на точному визначенні тяжкості перебігу захворювання на момент звернення хворого за медичною допомогою та на прогнозі його ймовірного несприятливого (летального) кінця. Виявлення хворих на НП із низьким ризиком летального кінця, лікування яких можна проводити в амбулаторних умовах, зменшує об'єм невиправданої госпіталізації та пов'язані з цим зайві витрати. У випадку госпіталізації пацієнта ступінь тяжкості перебігу захворювання (нетяжкий або тяжкий) також визначатиме необхідність та об'єм мікробіологічного обстеження, вибір антибіотиків для емпіричної терапії та шлях їх введення, тривалість лікування та особливості медичного догляду. Раннє виявлення пацієнтів з високим ризиком летального кінця сприяє своєчасній госпіталізації у відділення інтенсивної терапії з призначенням відповідної антибіотикотерапії та, за необхідності, штучної вентиляції легень.

Для об'єктивної оцінки тяжкості перебігу і прогнозу НП доцільно застосовувати бальну оцінку факторів ризику летального кінця (за результатами дослідження the Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT), яка є найбільш поширеною та апробованою. У хворих віком не старше 50 років, за відсутності супутніх захворювань та небезпечних функціональних порушень ризик летального кінця дуже низький (клас I ризику) (табл. 1). У хворих старше 50 років оцінюють (в балах) дані щодо віку, наявності супутніх захворювань, небезпечних функціональних порушень, а також результати епідеміологічних, лабораторних і рентгенологічних досліджень (табл. 2). Відповідно до сумарної бальної оцінки ознак захворювання (прогностичних критеріїв) визначають II-V клас ризику летального кінця при НП (табл. 3). Пацієнти з ризиком I-II класу мають мінімальну ймовірність летального кінця і можуть лікуватися амбулаторно. Пацієнти з ризиком III класу лікуються також амбулаторно або можуть нетривалий час (до 4 діб) перебувати у стаціонарі. Ті хворі, у кого сумарна бальна оцінка відповідає IV і V класу ризику, безумовно підлягають госпіталізації.

Однак ці прогностичні критерії не дозволяють врахувати ряд важливих аспектів, зокрема соціальних (можливість здійснення адекватної терапії і догляду в домашніх умовах). Тим часом значну кількість пацієнтів з НП госпіталізують саме за соціальними показаннями або з приводу загострення супутньої патології (25-50% від числа всіх госпіталізованих). Слід зауважити, що розроблені критерії можуть бути використані не в усіх лікувальних закладах, оскільки для розрахунку класу ризику потрібен відповідний рівень лабораторної служби. Ці обставини істотно обмежують можливість використання вищенаведеної методики у вітчизняній медичній практиці. У таких випадках можливо використовувати більш спрощену систему.

За результатами численних клінічних рандомізованих досліджень виділені 3 групи несприятливих прогностичних факторів ризику летального кінця у хворих на НП:

1. Основні

- порушення свідомості;

- частота дихання 30 за 1 хв. та більше;

- артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм. рт. ст. та/або діастолічний артеріальний тиск 60 мм. рт. ст. та нижче);

- азот сечовини вище 7 ммоль/л.

2. Додаткові

- двобічне або багаточасткове ураження легень, порожнини розпаду, плевральний випіт (за даними рентгенологічного обстеження);

- гіпоксемія (SaO2 менше 90% або PaO2 нижче 60 мм. рт. ст.).

3. Фактори, які були у хворого до початку захворювання на НП

- вік 50 років та старше;

- наявність супутнього захворювання (хронічні обструктивні захворювання легень, бронхоектатична хвороба, злоякісні пухлини, цукровий діабет, хронічна ниркова недостатність, застійна серцева недостатність, хронічні захворювання печінки, цереброваскулярні захворювання, хронічний алкоголізм, наркоманія).

Ключовим для визначення тяжкості перебігу НП у хворих є оцінка основних несприятливих прогностичних факторів.

У пацієнтів з відсутністю будь-яких несприятливих прогностичних факторів із трьох наведених груп існує низький ризик летального кінця (0,1-0,4%). У таких хворих немає медичних показань для госпіталізації і вони підлягають амбулаторному лікуванню. Однак хворі можуть бути госпіталізовані за умови урахування соціальних обставин - неможливість адекватного догляду за хворими та виконання всіх призначень лікаря в домашніх умовах.

Пацієнтів з наявністю одного з основних несприятливих прогностичних факторів слід госпіталізувати. Для пацієнтів, які мають прогностичні фактори інших груп (додаткові фактори та/або ті, що були у хворого до початку захворювання), при вирішенні питання про місце (амбулаторно або в умовах стаціонару) та об'єм лікування (як хворих з нетяжким або тяжким перебігом НП) слід виходити з позицій конкретної клінічної ситуації.

Наявність у пацієнтів двох або більше основних несприятливих прогностичних факторів свідчить про тяжкий перебіг захворювання та високий ризик летального кінця (23% - при 2 факторах, 33% - при 3), тому їх необхідно терміново госпіталізувати у ВРІТ.

Вкрай важливою є своєчасна оцінка тяжкості стану хворих на НП з метою виділення пацієнтів, що вимагають проведення невідкладної інтенсивної терапії. Виділення хворих на НП з тяжким перебігом в окрему групу зумовлено високою летальністю таких пацієнтів, наявністю у них тяжкої фонової патології, особливостями етіології захворювання та окремими вимогами до антибактеріальної терапії.

Слід дотримуватись такого визначення НП з тяжким перебігом - це особлива форма захворювання різної етіології, яка проявляється тяжким інтоксикаційним синдромом, гемодинамічними змінами, вираженою дихальною недостатністю та/або ознаками тяжкого сепсису або септичного шоку, характеризується несприятливим прогнозом та потребує проведення інтенсивної терапії.

Рекомендують виділяти "малі" та "великі" критерії тяжкого перебігу НП.

"Малі" критерії тяжкого перебігу НП:

- частота дихання 30 за 1 хв. та більше;

- порушення свідомості;

- SaO2 менше 90% (за даними пульсоксиметрії), PaO2 нижче 60 мм. рт. ст.;

- систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм. рт. ст.;

- двобічне або багаточасткове ураження легень, порожнини розпаду, плевральний випіт.

"Великі" критерії тяжкого перебігу НП:

- потреба в проведенні штучної вентиляції легень;

- швидке прогресування вогнищево-інфільтративних змін в легенях - збільшення розмірів інфільтрації більше ніж на 50% протягом найближчих 2 діб;

- септичний шок або необхідність введення вазопресорних препаратів протягом більше 4 год.;

- гостра ниркова недостатність (кількість сечі менше 80 мл за 4 год. або рівень креатиніну в сироватці крові вище 0,18 ммоль/л або концентрація азоту сечовини вище 7 ммоль/л (азот сечовини = сечовина (ммоль/л) / 2,14) за відсутності хронічної ниркової недостатності).

Про тяжкий перебіг НП свідчить наявність у хворих не менше двох "малих" або одного "великого" критерію, кожен з яких достовірно підвищує ризик розвитку летального кінця. У таких випадках рекомендується невідкладна госпіталізація хворих у ВРІТ.

У всіх пацієнтів після госпіталізації необхідно регулярно проводити оцінку ступеня тяжкості перебігу захворювання - огляд більш кваліфікованим спеціалістом або ж спільний огляд лікарів (консиліум). Усі пацієнти, у яких при направленні в стаціонар був виявлений один або більше із основних несприятливих прогностичних факторів, обов'язково підлягають медичній переоцінці стану не рідше ніж кожні 12 год. до появи ознак покращання. Послідовне клінічне спостереження за хворими та переоцінка їх стану сприятимуть обґрунтованому зменшенню або збільшенню обсягу антибактеріальної терапії.

Наведені прогностичні критерії є корисними та достатньо інформативними при виборі місця лікування хворих, але вони не повинні підміняти суворо індивідуалізовану оцінку стану пацієнта в кожному конкретному випадку захворювання.

Враховуючи відомі певні обмеження традиційної етіологічної діагностики НП, доцільним є поділ пацієнтів на окремі групи, у відношенні до кожної з яких можна передбачити найбільш ймовірних збудників та їх чутливість до антибактеріальних препаратів.

При розподілі на групи враховують вибране на основі оцінки несприятливих прогностичних факторів (летальний кінець або розвиток ускладнень захворювання) місце лікування хворого (в амбулаторних умовах, у відділенні загального профілю або у ВРІТ), наявність супутніх хронічних захворювань та інших "модифікуючих" факторів, що зумовлюють ймовірну наявність певних проблемних збудників НП у дорослих. Останнє є найбільш актуальним для хворих, які потребують лікування у ВРІТ.

На сьогодні вважають можливим відмовитись від урахування віку хворого як однієї з класифікаційних ознак, оскільки вік пацієнта за відсутності супутніх захворювань мінімально позначається на етіології НП та результатах лікування. Однак доцільно враховувати ряд "модифікуючих" факторів, які впливають на ризик появи окремих збудників НП у дорослих. Такими факторами, які асоціюються з великою ймовірністю участі антибіотикорезистентних штамів Streptococcus pneumoniae у виникненні НП, є:

- вік старше 65 років;

- терапія бета-лактамами, яку проводили протягом останніх 3 міс.;

- хронічний алкоголізм, імунодефіцитні захворювання/стани (в тому числі лікування системними глюкокортикоїдами);

- множинні супутні захворювання внутрішніх органів.

Появу грамнегативних ентеробактерій можуть зумовити:

- супутні серцево-судинні та бронхолегеневі захворювання;

- множинні супутні захворювання внутрішніх органів;

- антибактеріальна терапія, яку проводили з приводу інших захворювань;

- перебування у будинку для людей похилого віку.

Етіологічна значущість Pseudomonas aeruginosa значно зростає у разі:

- "структурних" захворювань легень (наприклад, бронхоектази, муковісцидоз);

- тривалого лікування системними глюкокортикоїдами (прийом преднізолону в дозі 10 мг/добу і вище);

- терапії антибіотиками широкого спектра дії більше 7 днів протягом останнього місяця;

- виснаження.

З урахуванням вищенаведених даних пропонується розподіляти всіх дорослих пацієнтів з НП на чотири групи.

До I групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, без супутньої патології та інших "модифікуючих" факторів. Найбільш часто збудниками НП у таких пацієнтів є Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Clamydophyla pneumoniae, Haemophilus influenzae (як правило, у курців), респіраторні віруси. У 30-50% пацієнтів збудника не визначають взагалі, тому проводити рутинну мікробіологічну діагностику недоцільно. Певну цінність можуть мати дані епідеміологічних досліджень (групова захворюваність осіб молодого віку в організованих колективах характерна для інфекції, спричиненої Streptococcus pneumoniae або Mycoplasma pneumoniae).