Про затвердження протоколів лікування дітей за спеціальністю "Дитяча гастроентерологія"

3. Лабораторні дослідження:

Серологічні - маркери реплікації в сироватці крові: HBV ДНК, HBeAg, HBsAg, antiHBc IgM.

Тривалість реплікації вірусу коливається від декількох місяців до декількох років.

Параклінічні:

- підвищення ШОЕ при високій активності запального процесу;

- диспротеінемія при помірній та високій активності ХГ;

- підвищення показників АлАТ, АсАТ, ГГТП, ЛФ, загального білірубіну та його фракцій, загального холестерину при синдромі холестазу, тимолової проби;

- Зниження рівня Т-лімфоцитів, дисбаланс субпопуляцій Т-лімфоцитів, підвищення рівня в крові імуноглобулінів, циркулюючих імунних комплексів переважно - при високій та помірній активності процесу.

4. Інструментальні дослідження і критерії діагностики:

- ультрасонографія - ущільнення паренхіми печінки, внутрішньопечінкових жовчних ходів та стінок судин печінки;

- доплерометрія - збільшення показників максимальної та середньої швидкості кровотоку, об'ємного кровотоку у хворих з високою та помірною активністю процесу;

- радіоізотопні дослідження (білісцінтіграфія) - зменшення індексу печінкового захвату, відсотка накопиченого РФП, зниження показника ретенції РФП в крові;

- кон'юнктивальна біомікроскопія - наявність судинних, внутрішньосудинних, позасудинних порушень, які відповідають ступеню ураження печінки. Найбільш важкі порушення мікроциркуляції мають місце у дітей з високою активністю патологічного процесу - значні внутрішньосудинні, судинні та позасудинні порушення (крововиливи, периваскулярний набряк);

- пункційна біопсія печінки - помірна гідропічна дистрофія гепатоцитів, лімфоцитарна інфільтрація портальних трактів. Наявність матовоскловидних гепатоцитів з "пісчаними ядрами", тілець Каунсильмена; ГІС від 4 до 10 балів, індекс фіброзу - 0-2.

Активність запального процесу визначається індексом гістологічної активності (ІГА) по R.G. Knodell, ступінь фіброзу - даними напівкількісної системи обліку фіброзу печінки по V.S. Desmet (таблиці 1, 2)

- ІГА:

- мінімальний 1-3 бали

- низький - 4-8 балів

- помірний - 9-12 балів

- високий - 13-18 балів

Фаза інтеграції вірусу гепатиту B.

Відсутність скарг або підвищена втомлюваність, періодичний головний біль; прояви диспептичного та абдомінального больового синдромів (ниючий біль в епігастрії, відчуття важкості в правому підребер'ї) реєструються у хворих з супутніми захворюваннями шлунково-кишкового тракту в період загострення ХГ. Нормальні розміри печінки, або незначна гепатомегалія, малі печінкові знаки не виражені. Нормальні показники біохімічних проб, або незначне підвищення АХТ до 2 норм при нещодавній сероконверсії.

Серологічні критерії - наявність HBsAg, antiHBcIgG, antiHBe.

Доплерометрія - підвищення об'ємного кровотоку при помірній активності запального процесу.

Кон'юнктивальна біомікроскопія - мікроциркуляторні порушення відповідають активності запального процесу в печінці. Помірноактивні форми характеризуються внутрішньосудинними (агрегація еритроцитів, намистоподібний кровоплин в мікросудинах) та судинними порушеннями (зменшення артеріоло-венулярного коефіцієнту 1:5). Мінімальноактивні форми проявляються внутрішньосудинними (агрегація еритроцитів тільки в венулах), та судинними (зменшення артеріоло-венулярного коефіцієнту до 1:3-1:4, наявність сітчатої структури) порушеннями.

Період ремісії хронічного гепатиту В.

1. Відсутні скарги. Ознаки хвороби виявляються лише результатами гістологічних досліджень біоптатів печінки - зменшення в 2 рази індекса гістологічної активності і відсутність подальшого фіброзування;

2. Відсутність маркерів реплікації (HBeAg, ДНК HBV, anti HB cor IgM) протягом 6 місяців;

3. Рівень АлАт і АсАт відповідає нормі.

III. Основні принципи лікування.

Мета лікування

1. Повна ерадікація HBV, або сероконверсія HBe Ag в анти HBe.

2. Ліквідація активного запального процесу в печінці.

3. Попередження прогресування та розвитку ускладнень.

Режимні заходи для хворих на хронічний вірусний гепатит B (Д):

- охоронний режим;

- дієта N 5 та з урахуванням супутньої патології шлунково-кишкового тракту при її наявності;

- обмеження прийому медикаментів;

- усунення факторів, які можуть провокувати загострення хронічних гепатитів (інсоляція, часті респіраторні захворювання, контакт з токсичними речовинами);

- медикаментозна терапія відповідно періоду, стадії захворювання, активності патологічного процесу.

Хронічний гепатит B, фаза реплікації (B):

1. альфа-Інтерферони (Інтрон A, лаферон та ін.) - 5-6 ММО/кв.м 3 рази на тиждень при HBe Ag (+) ХГР 6-12 місяців або ламівудин (дітям від 3 міс. до 12 років - 3 мг/кг маси тіла 2 рази на добу, але не більше 100 мг/добу).

Критерії відбору для проведення противірусної терапії:

- фаза реплікації

- наявність підвищеного рівня АЛТ > 2N

- відсутність протипоказань

при N рівні трансаміназ лікування призначають з урахуванням результатів пункційної біопсії печінки (гістологічна активність, наявність фіброзу). Контрольне серологічне дослідження крові 3 міс. від початку ІФН-терапії, при відсутності ДНК HBV, або зменшенні ДНК на 2 log лікування продовжують, при відсутності динаміки - припиняють, або доповнюють ламівудином.

- призначення ламівудину більш ефективно у хворих з HBe Ag (-) генотипом, та при неефективності ІФН-терапії. Монотерапія ламівудином може бути продовжена до 18-24 міс.

- ефективність комбінованої терапії (ІФН + ламівудин) на сьогодні порівняно з монотерапією не доведена.

2. Сорбенти (ентеросгель) у вікових дозах, тривалість курсу визначається режимом призначення кожного препарату, щоквартально (Д).

3. Антиоксиданти - аєвіт, унітіол 5% розчин із розрахунку 5 мг/кг маси тіла 10-14 днів двічі на рік (Д).

4. Препарати, що нормалізують мікрогемо- та лімфоциркуляцію (теонікол, троксевазин, цитраргінін - протягом 1-1,5 місяця, двічі на рік (Д)).

5. Дуфалак (лактулоза) (Д).

6. Гепатопротектори та препарати, що покращують жовчовиділення (Д).

Хронічний вірусний гепатит B в фазі реплікації з холестатичним та автоімунним компонентом (Д):

1. Глюкокортикоїди (1-1,5 мг/кг на добу) в поєднанні з урсофальком (10 мг/кг маси тіла на добу) до нормалізації показників імунозапального процесу з наступним призначенням ІФН-альфа протягом 6 міс.

2. Екстракорпоральні методи лікування.

3. Сорбенти (ентеросгель, отоніл та ін. курсом 7 днів); плазмоферез при фульмінантному перебігу 1 раз на міс. 1 квартал.

4. Пребіотики, пробіотики (за показаннями 3 тиж. - 3-4 рази на рік).

5. Антиоксиданти (вітамін E, унітіол та ін.).

6. Препарати, що нормалізують мікрогемо- та лімфоциркуляцію (дози вказано вище).

7. Гепатопротектори у вікових дозах загальноприйнятим терміном вживання.

II. Хронічний гепатит B в фазі інтеграції вірусу при підвищенні показників трансаміназ (Д):

1. Гепатопротектори (гепабене, гепатофальк-планта, хофітол, галстена в вікових дозах протягом 4-х тижнів).

2. Ентеросорбенти.

3. Препарати, що нормалізують мікрогемоциркуляцію (теонікол, троксевазин, цитраргінін).

4. Вітаміни групи B, A, E, C (аєвіт, полівітаміни в вікових дозах) 1 міс.

5. Санаторно-курортне лікування в період ремісії: санаторії г/е профілю бажано за місцем проживання.

Диспансерний нагляд

З диспансерного нагляду діти не знімаються.

В період ремісії:

- огляд педіатра-гастроентеролога не рідше одного разу на 6 міс.;

- загальноклінічні аналізи та біохімічне дослідження крові 1 раз в 6 міс.;

- серологічне дослідження крові - визначення маркерів HBV 1 раз на 6 міс.;

- УЗД печінки та органів черевної порожнини 1 раз на 6 міс.

ПЕРЕЛІК ПОСИЛАНЬ:

1. Міжнародна статистична класифікація хвороб та споріднених проблем охорони здоров'я, 10-й перегляд. - Всесвітня організація охорони здоров'я., 1998. - 685 с.

2. Чистова Л.В. Новая классификация хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994) и основные принципы их патогенетической терапии // Российский весник перинатологии и педиатрии. - 1997. - N 3. - С. 55-61.

3. Подымова С.Д. Болезни печени. Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1998. - 704 с.

4. Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита. - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. 432 с.

5. Учайкин Ф.В., Ковалев О.Б., Чередниченко Т.В. Комбинированная терапия хронических гепатитов B и C у детей // Педиатрия. - Спецвыпуск. - 2001. - С. 58-62.

6. Учайкин Ф.В., Чередниченко Т.В., Ковалев О.Б. Лечение острых и хронических вирусных гепатитов у детей по программе протокола // Педиатрия. - Спецвыпуск. - 2001. - С. 54-57.

7. Губергриц Н.Б. Хронические гепатиты и циррозы печени. Современная классификация, диагностика и лечение // Учебное пособие для интернов и врачей, ООО "Лебедь", Донецк. - 2002. - 166 с.

8. Schalm SW, Heathcote J, Cianciara J, Farrell G. et al. Lamivudine and alfa interferon combination treatment of patients with chronic hepatitis B infection: a randomized trial. Gut 2000; 46: P. 562-8.

9. Pol S., Michel M., Brechot C. Immunotherapy of hepatitis B virus (HBV) chronic infection. European expearence // Proceedings of International Symposium on viral hepatitis beyong the millennium. - 1999. - 9-10 Desember. Leuven, Belgium. - P. 99-104.

10. Gordon SC. Antiviral therapy for chronic hepatitis B and C. Postgrad. Med; 2000; 97: 198.

11. Gow P., Mutimer D. Treatment of chronic hepatitis. BMJ 2001. - 323. - P. 1164-1167.

12. Sherman M. The magagement of chronic viral hepatitis: a Canadian concensus conference 2004 // Can. J. Gastroenterol. - 2004. - N 18(12). - P. 715-28.

13. Kobak G. Interferon treatment for chronic hepatitis B: enchensed response in children 5 years old or younger // J. Pediatr. - 2004. - N 145(3). - P. 340-5.

14. Veenstra D., Sullivan SD., Lewis G., Green J., Patel K. Cost-effectiveness of peginterferon alfa-2a (40KD) compared to lamivudine for the treatment of HBeAg-negative chronic hepatitis B in the UK. Presented at the ISPOR meeting, May 15-18 2005. Washington DC.

15. Jonas MM., Kelly DA, Mizerski J, Badia IB, Areias JA, Schwarz KB, et al. Clinical trial of lamivudine in children with chronic hepatitis B.N. Engl. J. Med., 2002; 346. - P. 1706-1713.

16. Flink HJ, van Zonneveld M, Hasen BE, de Man RA, Schalm SW, Janssen HL. Treatment with Peg-interferon alfa-2a for HBeAg-positive chronic hepatitis B: HbsAg Loss is Assotiated with HBV Genotipe, Am. J. Gastroenterol, 2006; 101 (2). - P. 297-303.

17. Lau GK, Piratvisuth T., Luo KX, et al. Peg-interferon alfa-2a, lamivudine, and the combination for HBeAg-positive chronic hepatitis B.N. Engl. J. Med, 2005; 352 (26). - P. 2685-95.

Шифр K73 (МКХ-10) - автоімунний гепатит

Визначення.

Автоімунний гепатит (АГ) - незавершене запалення печінки нез'ясованої етіології, що характеризується хронічним перебігом, перипортальним або більш обширним запальним процесом, гіперглобулінемією, автоантитілами та високою частотою гаплотипів HLA B8, DR3, DR4 і дає позитивну реакцію на імуносупресивну терапію.

Класифікація

Базується на виявлені певного профілю антитіл. За цією ознакою виділяють три типи АГ:

- 1 тип - супроводжується наявністю в сироватці крові антинуклеарних антитіл (ANA) та/або антитіл до гладеньких м'язів (SMA). Найчастіше зустрічається у дорослих та у 40% хворих на АГ дітей.

- 2 тип - асоціюється з наявністю в сироватці крові антитіл до мікросомів печінки та нирок 1 типу (анті-LKM-1). Дві третини хворіючих складають діти.

- 3 тип - асоціюється з антитілами до солюбізованого печінкового антигену (анті-SLA) і антитіл до печінково-панкреатичного антигену (анті-LP).

Критерії діагностики:

1. Анамнестичні - відсутність в анамнезі гемотрансфузій та зв'язку з нещодавним прийомом гепатотоксичних ліків.

2. Клінічні критерії - найчастіше дебют хвороби нагадує гострий гепатит з жовтяницею (без свербіння шкіри), гепато- та помірною спленомегалією:

- основні клінічні синдроми - астеновегетативний та диспептичний проявляються підвищеною втомлюваністю, зниженням працездатності, порушенням сну, емоціональною лабільністю, головним болем, гіпергідрозом, зниженням апетиту іноді анорексія, нудотою, непереносністю жирної та гострої їжі, екстрактів, відчуттям важкості в правому підребір'ї, метеоризмом, порушенням стільця.

- Часто носові кровотечі, поява яких передує маніфестним проявам хвороби;

- Малі печінкові знаки у вигляді пальмарної ерітеми та телеангіектазій різного ступеня вираженості зустрічаються у більшості хворих;

- Позапечінкові прояви хвороби по частоті зустрічаємості: акне, артралгії та міалгії, тіреоідит, субфібрилітет та схуднення, аменорея, полісерозит, анемія та тромбоцитопенія, гіпереозинофільний синдром, гломерулонефрит, фіброзуючий альвеоліт та ін.

3. Лабораторні дослідження і критерії:

- загальний аналіз крові з визначенням рівня тромбоцитів, формулою та згортання крові. Характерним для АГ є підвищення ШОЕ, лімфоцитоз;

- загальний аналіз сечі з визначенням рівня уробіліну:

- копрограма - при гіпокоагуляційному синдромі можлива позитивна реакція Грегерсена;

- біохімічне дослідження крові: практично у 100% хворих має місце підвищення рівня трансаміназ (АлАт, АсАт) від 5 до 20 і більше норм та гамаглютамілтрансферази (ГГТ) як прояви синдрому цитолізу:

а) визначення рівня білірубіну та його фракцій (переважає підвищення рівня прямої фракції);

б) протеінограма (відмічається гіперпротеінемія, гіпоальбумінемія, підвищення рівня гамаглобулінів не менше ніж в 1,5-2 рази);

в) коагулограма;

г) тимолова проба;

д) лужна фосфатаза (можливе помірне підвищення).

- Імунологічне дослідження крові:

а) Т-л, В-л та їх субпопуляції (має місце зниження рівня Т-с та підвищення Т-х, особливо Т-а, підвищення рівня В-а лімфоцитів);

б) імуноглобуліни A, M, G;

в) ЦІК та кріоглобуліни;

г) автоантитіла ( ANA, SMA, LKM-1, SLA та ін.) діагностичним для дітей слід вважати титр автоантитіл більше 1:20;

д) виявлення антитіл класу IgG до цілого спектру вірусів (гепатиту B, C, ЦМВ та ін.), що при від'ємних результатах ПЛР на ДНК чи РНК цих вірусів слід розглядати як парареакцію.

4. Інструментальні дослідження і критерії:

- Ультразвукове дослідження печінки та селезінки (збільшення абсолютних розмірів цих органів, порушення ехоархітектоніки печінки та підвищення кровотоку в системі воротної вени в період загострення за даними доплерометрії), щитовидної залози;

- Ендоскопічне дослідження шлунку та прямої кишки для виявлення варікозно розширених вен та оцінки стану слизової оболонки шлунка;

- Гепатобілісцинтіграфія (для оцінки стану поглинально-видільної функції гепатоцитів та активності РЕС з метою диференціювальної діагностики з цирозом печінки);

- Пункційна біопсія печінки (морфологічними ознаками АГ є перипортальний, рідше лобулярний гепатит, східчасті та центролобулярні некрози, лімфомакрофагальна інфільтрація в портальних та перипортальних зонах з наявністю значної кількості плазматичних клітин, високий індекс гістологічної активності ІГА (13-18 балів та вище)).

Основні принципи лікування:

Залежать від активності та періоду захворювання.

Метою лікування є призупинення трансформації ХГ в ЦП не лише за рахунок зменшення активності запального процесу в печінці, а, насамперед, шляхом пригнічення клонування автореактивних Т-л та контролю за їх продукцією протягом всієї терапії.

Терапія є патогенетичною і базується на використанні кортикостероїдів у вигляді монотерапії або в комбінації з цитостатиком (Д).

Кортикостероїди (преднізолон, метипред, дексаметазон та ін.) при монотерапії призначаються в дозі 1-1,5-2 мг/кг на добу по преднізолону залежно від активності процесу, але не більше 60 мг. При проведенні комбінованої терапії кортикостероїди призначаються в менших дозах - 0,5-1 мг/кг по преднізолону. Як цитостатик широко використовується азатіоприн (імуран) в дозах 1-2,5 мг/кг на добу.

Максимальні дози кортикостероїдів слід приймати не менше 4, а іноді 6-8 тижнів. За цей час вдається досягнути суттєвої позитивної динаміки основних клініко-параклінічних проявів захворювання. Слід зазначити, що терапевтична доза кортикостероїдів визначається індивідуальними особливостями дитини, однак, використання недостатніх доз імуносупресивних препаратів короткими курсами є неефективним і навіть шкідливим. Зниження дози імуносупресивних препартів проводиться під контролем біохімічного дослідження крові. В першу чергу зменшується доза кортикостероїдів при збереженні початкової дози цитостатика. Темпи зниження визначаються індивідуально, в середньому з максимальних доз по 2,5 мг по преднізолону один раз на 7 днів. Пізніше, при досягненні дози 20-15 мг на добу по преднізолону в подальшому бажано дозу кортикостероїдів зменшувати до 1,25 мг на тиждень до підтримуючої, яка у кожного хворого є індивідуальною і в середньому складає 10-7,5-5 мг по преднізолону на добу.

При комбінованій імуносупресивній терапії, спочатку знижують дози кортикостероїдів по зазначеній вище схемі, при цьому доза цитостатика залишається незмінною.

Тривалість застосування максимальних доз цитостатика (імурана) визначається індивідуально і в середньому складає 3-4 місяці при відсутності побічної дії (цитопенія), яка може бути причиною відміни препарату або зменшенням його дози. Дозу цитостатика доцільно залишити незмінною до досягнення підтримуючої дози кортикостероїдів до 10 мг/добу. Зниження дози азатіоприну слід проводити поступово, по 12,5 мг 1 раз на 2 тижні до досягнення підтримуючої, яка є індивідуальною і знаходиться в середньому в межах 12,5-25 мг/добу. Тривалість імуносупресивної терапії в підтримуючих дозах є також індивідуальною, але враховуючи, що лише у 10% хворих після 6 місячного курсу лікування спостерігається покращення гістологічної картини захворювання, вона вкрай рідко може бути меншою за один рік.

При непереносимості азатіоприну як "м'який" імуносупресор можна призначати делагіл в дозі 6-8 мг/кг протягом 6-10 міс., що дозволяє прискорити темпи зниження максимальних доз кортикостероїдів.

Для зменшення гепатотоксичної дії імурану, а також з метою пригнічення патологічних імунних реакцій в печінці в схему комбінованої терапії доцільно включати урсофальк в дозі 8-10 мг/кг на добу протягом 2-3 місяців.

Дітям з фульмінантним перебігом АГ при неефективності імуносупресивної терапії, проводяться сеанси плазмаферезу. Після покращення стану хворих призначається імуносупресивна терапія по вказаній вище схемі.

При застосуванні цитостатиків, враховуючи можливість розвитку цитопенії, необхідним є контрольне дослідження крові (загальний аналіз крові) щотижня в перші 8 тижнів лікування, в подальшому 1 раз на 2-3 тижні.

Питання про припинення терапії слід вирішувати після комплексного обстеження з включенням морфологічного дослідження біоптатів печінки.

Диспансерний нагляд

З диспансерного нагляду не знімаються. В період ремісії:

- огляд педіатра або гастроентеролога не рідше одного разу на 6 міс.

- загальноклінічні аналізи та біохімічне дослідження крові 1 раз в 6 міс.;

- УЗД печінки та органів черевної порожнини 1 раз на 6 міс.

ПЕРЕЛІК ПОСИЛАНЬ:

1. Міжнародна статистична класифікація хвороб та споріднених проблем охорони здоров'я, 10-й перегляд. - Всесвітня організація охорони здоров'я., 1998. - 685 с.

K51 - виразковий коліт.

I. Визначення:

Виразковий коліт - хронічне запальне захворювання невиясненого походження, що характеризується перебігом, що клінічно рецидивує, із періодами кривавої діареї і патоморфологічно-дифузним запальним процесом в стінці товстої кишки. Запалення має проксимальну поширеність від rectum і обмежується ректальною і товстокишечною слизовою.

II. Діагностичні критерії:

Клінічні залежать від ступеню важкості та періоду хвороби.

1. Легкий ступінь (загострення):

- діарея менш 4-х разів на добу

- наявність крові у випорожненнях

- нормальна температура тіла

- відсутність тахікардії

- біль під час або до дефекації:

- ліва підвздошна область,

- мезогастрій,

- навколо пупка

2. Середній ступінь тяжкості (загострення):

- діарея 4-6 разів на добу із макроскопічно видимою кров'ю

- непостійна лихоманка понад 37,5 град.

- біль в животі під час дефекації:

- ліва підвздошна область,

- мезогастрій,

- навколо пупка,

- hypogastrium,

- regio iliaca

- тенезми

- хибні позиви

- метеоризм

- нудота

- слабкість, швидка втомлюваність

- зниження апетиту

3. Важкий ступінь (загострення):

- діарея більше 6 разів на добу із макроскопічно видимою кров'ю

- лихоманка понад 37,5 град.

- тенезми

- помілкові позиви

- метеоризм

- біль інтенсивний незалежно від акту дефекації та прийняття їжі:

- мезогастрій,

- навколо пупка,

Пальпаторно:

- виражена болючість

- локальна напруга м'язів в больовій зоні

- урчання

Параклінічні:

Обов'язкові лабораторні:

- Загальний аналіз крові (лейкоцитоз, зниження рівня гемоглобіну, кількості еритроцитів, підвищення показника ШОЕ);

- Загальний аналіз сечі (без змін);

- Копрограма (реакція на сховану кров позитивна, наявність лейкоцитів, слизу);

- Протеїнограма (зменшення рівня альбумінів, збільшення рівня альфа1-; альфа2- та гама-глобулінів).

Допоміжні лабораторні:

- визначення активності трансаміназ, рівня білірубіну та його фракцій (підвищення наведених показників при реактивному гепатиті).

Обов'якові інструментальні методи:

- Ендоскопічні (колонофіброскопія) - контактна кровоточивість, набряк та гіперемія слизової оболонки, відсутність судинного малюнка, наявність ерозій, виразок, псевдополіпів;

- Рентгенологічні (ірігоскопія, ірігографія) - "зерниста" слизова, плямистий рельєф слизової оболонки, псевдополіпи, втрата гаустрації, "трубчата" товста кишка;

- Морфологічні (мікроскопічні) - запальні інфільтрати, зменшення числа бокаловидних клітин, ушкодження залоз, крипт - абсцеси (при можливості).

Допоміжні інструментальні:

УЗД органів черевної порожнини:

- Реактивний гепатит (збільшення розмірів печінки, неоднорідність паренхими органа);

- реактивний панкреатит (збільшення розмірів підшлункової залози, неоднорідність ехоструктури);

- хронічний холецистит.

Період ремісії ВК:

Легкий ступінь: скарги та клініко-параклінічні ознаки хвороби відсутні;

Середній ступінь: скарги, об'єктивні та лабораторні ознаки (анемія, лейкоцитоз, порушення ШОЕ, диспротеїнемія) відсутні; при ендоскопічному обстеженні може спостерігатися контактна кровоточивість, набряк слизової оболонки;

Важкий ступінь: скарги на швидку втому, зрідка біль при дефекації, метеоризм; пальпаторно - помірна болючисть в Hypogastrium; лабораторні ознаки (анемія); ендоскопічна ознаки [набряк та гіперемія слизової оболонки, контактна кровоточивість (непостійно)].

III. Основні принципи лікування (Д).

Мета лікування:

- купіювати симптоми ВК та забезпечити репарацію виразкового дефекту;

- попередити розвиток загострень і ускладнень.

Планове хірургічне лікування показано при гострих (блискавичних) формах ВК, при середньоважких та важких формах хвороби, які характеризуються неперервно рецидивуючим перебігом, коли консервативна терапія неефективна.

Невідкладне оперативне втручання проводять при профузних кровотечах, токсичній ділятації товстої кишки, перфорації кишкових виразок.

Критерії ефективності лікування:

- відсутність клінічних проявів хвороби, покращення самопочуття;

- позитивна динаміка ендоскопічних проявів ВК.

Диспансерний нагляд: Консультація дитячого гастроентеролога - при легких формах ВК 1 раз в 6 місяців; при середньоважких та важких формах після загострення щокварталу; в подальшому 1 раз в 6 місяців.

Ендоскопічні та біохімічні дослідження, р. Грегерсена у хворих з легкою формою ВК проводять 1 раз на рік; при середньоважких та важких формах - 1 раз в 6 місяців.

УЗД органів черевної порожнини при наявності супутньої патології органів травлення за показаннями.

ПЕРЕЛІК ПОСИЛАНЬ:

1. Міжнародна статистична класифікація хвороб та споріднених проблем охорони здоров'я, 10-й перегляд. - Всесвітня організація охорони здоров'я., 1998. - 685 с.

Шифр МКБ - K58

1. Визначення: Синдром подразненого кишечника (СПК) - функціональний кишечний розлад, що проявляється абдомінальним больовим синдромом та/або порушеннями дефекації та/або метеоризмом.

2. Критерії діагностики.

Клінічні

Хронічні та/або рецидивуючі функціональні розлади дистальних відділів кишечника тривалістю не менш 12 тижнів протягом останніх 12 місяців, що проявляється болем та/або дискомфортом у животі, що проходять після дефекації, і супроводжуються змінами частоти і консистенції стільця, що поєднуються протягом 25% часу захворювання не менш ніж із двома симптомами порушення функції кишечника:

- зміною частоти стільця,

- консистенції калу,

- акту дефекації (імперативні позови, тенезми, потреба у додаткових зусиллях при дефекації, почуття неповного випорожнення кишечника після неї),

- виділенням слизу з калом,

- метеоризмом.

На користь захворювання СПК говорять мінливість скарг, посилення клінічних проявів під дією стресу, наявність зв'язку з функціональними розладами шлунку, жовчовивідних шляхів, дізурією, вегетосудинною дистонією. СПК також може розвиватися вторинно, при інших захворюваннях шлунково-кишкового тракту: хворобах шлунку, жовчовидільної системи, підшлункової залози.

Початок захворювання поступовий, зазвичай після стресової ситуації; перебіг хронічний або рецидивуючий. Біль у черевній порожнині різну по локалізації й інтенсивності відмічають всі діти з СПК, але в кожного пацієнта вона має звичний перебіг. При всіх формах захворювання з однаковою частотою зустрічаются болі приступообразні і ниючі. Біль частіше локалізується навкруги пупа, а також в правій чи лівій підвздошній області. Найбільш інтенсивний біль спостерігається через 1-1,5 години після прийому їжі. Практично всі діти відмічають зв'язок болі із актом дефекації.

У дітей з перевагою закрепу стілець переважно твердий, "козячий", 3 рази та менше на тиждень, потребує додаткових зусиль при дефекації. При перевазі діареї, він, як правило, частий, 3 рази та частіше на день, погано сформований, невеликими порціями, можливе виділення слизу у вигляді смужок, плівок і т.і. У всіх хворих з перевагою діареї ранком, після прийому їжі чи при стресовому стані звичайно спостерігаються термінові позиви до дефекації, що супроводжуються відчуттям неповного випорожнення кишечнику і потребують подальших спроб до евакуації вмісту товстої кишки. Серед дітей з переважно больовим абдомінальним синдромом та метеоризмом можуть бути хворі як з нестійким характером стулу, так і з нормальним по консистенції, з домішками слизу, практично у всіх дітей відмічається метеоризм. Звичайно, відчуття здуття живота підсилюється до кінця дня і слабшає після сну. У всіх дітей із діарейною формою захворювання та у більшості з перевагою болей та метеоризмом спостерігається гастроколітичний синдром (імперативний позив на дефекацію відразу ж після їжі). Можуть відмічатися депресивні, неврозоподібні стани, в зв'язку з чим доцільна консультація психіатра.

Об'єктивно:

- болючість по ходу товстої кишки, або її участків,

- при пальцевому дослідженні прямої кишки хворобливість, особливо в області морганієвих складок.

Лабораторно-інструментальна діагностика.

- Загальний та біохімічний аналіз крові - відсутність змін, копрограма, - кашицеподібний або рідкий стілець з першою щільною порцією, слиз +, ++, +++, кров - відсутня,

- Ректороманоскопія (колоноскопія): - болючість при інсуфляції повітрям, слизова оболонка звичайного вигляду, часто гіперемована з підсиленим судинним рисунком, накладення слизу, високі ригідні складки, фізіологічні сфінктери з підвищеним тонусом.

- Іригографія: нерівномірність заповнення кишки, спастичні явища у нисходящому та сигмовидному відділах товстої кишки, ділянки сегментації, глибока, частіша гаустрація, швидкий викид контрасту та появлення симптому "шнура".

- Додатковий метод дослідження - манометрія: при болонному розтяженні прямої кишки змінені показники тиску.

Диференційний діагноз: закрепи та енкопрези органічного генезу, коліти хронічні, алергічні, медикоментозні.

3. Основні принципи лікування (В)

Мета лікування:

- купіювати больовий та диспептичний синдроми,

- усунути порушення моторно-евакуаторної функції кишечника,

- корекція психовегетативних розладів.

Дієта: у дітей слід обмежити прийом жирної та газоутворюючої їжі, інколи - надлишкової кількості клітковини, при закрепах - навпаки, збільшити кількість баластних речовин (злаки, хліб, свекла, морква, гарбуз, фрукти, сухофрукти, чорнослив). При вираженому больовому синдромі та метеоризмі їжа повинна поступати тільки в вареному або тушкованому вигляді, в подальшому, сполучення сирих та варених овочів і фруктів підбирається індивідуально. При проносах, виключається молоко, сирі овочі та фрукти, при вираженій діареї їжу перетирають. З їжі виключають продукти, що індивідуально погано переносяться дітьми.

Фармакотерапія.

При СПК переважно з закрепом:

- препарати, що збільшують об'єм калових мас і полегшують дефекацію (лактулоза, препарати із насіння подорожника) (А)

- прокінетики (А)

- ферментативні препарати, що вміщують жовч та геміцелюлозу (Д)

- пре- та пробіотики (Д)

- психотерапевтичні засоби (антидепресанти) після консультації психіатра (Д).

СПК переважно з діареєю:

- засоби, що мають в'яжучі, обволікуючі та сорбентні властивості, а при їх неефективності - препарати, які знижують тонус і моторику кишечника (В)

- пре- та пробіотики (Д)

- ферментативні засоби (Д)

- психотерапевтичні засоби (антидепресанти) після консультації психіатра (Д).

СПК переважно з болями в животі та метеоризмом:

- селективні спазмолітики (А)

- засоби, що зменшують метеоризм (В)

- пре- та пробіотики (Д)

- психотропні засоби (антидепресанти) після консультації психіатра (Д).

4. Критерії лікування:

- відсутність клінічних проявів хвороби (повна ремісія),

- покращення самовідчуття без суттєвої позитивної динаміки моторних порушень кишечника (часткова ремісія). Лікування проводиться в амбулаторно-поліклінічних умовах (тривалість і обсяг зважуються індивідуально).

5. Диспансерний огляд.

Хворі з обліку не знімаються. Щорічний диспансерний огляд гастроентеролога і педіатра, обстеження в амбулаторно-поліклінічних умовах:

- аналіз крові загальний

- аналіз сечі загальний

- копрограмма

- дослідження калу на дизбактеріоз

- ректороманоскопія (за показаннями).

ПЕРЕЛІК ПОСИЛАНЬ:

1. Міжнародна статистична класифікація хвороб та споріднених проблем охорони здоров'я, 10-й перегляд. - Всесвітня організація охорони здоров'я., 1998. - 685 с.

2. Визе-Хрипунова М.А., Пащенко И.Г. Синдром раздраженного кишечника: Методические рекомендации для преподавателей, врачей, студентов. г. Ульяновск, 2003. - 27 c.

3. Парфенов А.И. Синдром раздраженного кишечника: стандарты диагностики и лечения // Consilium medicum. Приложение. - 2002. - Выпуск N 3. - С. 25-26.

4. Хавкин А.И., Бельмер С.В., Волынец Г.В., Жихарева Н.С. Функциональные заболевания пищеварительного тракта у детей // Принципы рациональной терапии: Практ. руковод., М. - 2003. - 24 c.

5. Хавкин А.И., Жихарева Н.С. Функциональные заболевания кишечника у детей // РМЖ. - 2002. - N 2, т. 10. - С. 1-7.

6. Шептулин А.А. Современные принципы лечения больных с синдромом раздраженного кишечника // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2003. - N 3. - С. 15-21.

7. Akehurst R, Kaltenhaler E. Treatment of irritable bowel syndrome: a review of randomized controlled trials. Gut 2001; 48: 272-82.

8. Atkinson W, Sheldon TA, Shaath N et al. Food elimination based on IgG antibodies in irritable bowel syndrome: a randomised controlled trial. Gut. 2004 Oct; 53(10): 1459-64.

9. American Gastroenterological Association. AGA technical review on irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2002; 123: 2108-31.

10. Camilleri M. Management of the irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2001; 120: 652-68.

11. Cremonini F, Talley NJ. Diagnostic and therapeutic strategies in the irritable bowel syndrome. Minerva Med. 2004 Oct; 95(5): 427 - 41.

12. Kalantar JS, Locke GR 3rd, Zinsmeister AR, Beighley CM, Talley NJ. Familial aggregation of irritable bowel syndrome: a prospective study. Gut. 2003 Dec; 52(12): 1703-7.

13. Drossman DA, Corazziari E, Talley NJ, Thompson WG, Whitehead WE. Rome II. The functional gastrointestinal disorders. Diagnosis, pathophysiology and treatment: A multinational consensus, 2nd ed. McLean: Degnon Associates. 2000.

14. Dapoigny M, Bellanger J, Bonaz B et al. Irritable bowel syndrome in France: a common, debilitating and costly disorder. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2004 Oct; 16(10): 995-1001.

15. El-Serag HB, Olden K, Bjorkman D. Health-related quality of life among persons with irritable bowel syndrome: A systematic review. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 1171.

16. Hyams JS. Irritable bowel syndrome, functional dyspepsia, and functional abdominal pain syndrome. Adolesc Med Clin. 2004 Feb; 15(1): 1-15.

17. Poynard T., Regimbeau C., Benhamou Y. Meta-analysis of smooth muscle relaxants in the treatment of irritable bowel syndrome. Aliment. Pharmacol. Ther. 2001, 15: 355-361.

18. Saggioro A. Probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome. J Clin Gastroenterol. 2004 Jul; 38 (6 Suppl): S104-6.

19. Spanier JA, Howden WH, Jones MP. A systematic review of alternative therapies in the irritable bowel syndrome. Arch Intern Med 2003; 163: 265-74.