Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю "Нейрохірургія"

12. Коагулограма.

13. Суперселективна спінальна ангіографія при підозрі на судинну природу пухлини (гемангіома, ангіосаркома та інш.).

Лікування хворих з пухлинами хребта, що викликають компресію спинного мозку та його корінців:

Лікування даної групи хворих необхідно проводити у спеціалізованих нейрохірургічних відділеннях.

Показання до оперативного втручання: 1. Наявність пухлин хребта, що викликають компресію нервових структур за даними КТ та МРТ обстеження. 2. Неврологічна симптоматика, що співпадає із рівнем ураження за даними КТ та МРТ обстеження 3. Часткова або повна блокада лікворних шляхів. 4. Прогресування дисфункції СМ і його корінців.

Відносними протипоказаннями до операції є важкий соматичний стан пацієнта, множинні метастатичні враження скелета та хребців.

Лікувальна тактика при пухлинах хребта, що викликають компресію спинного мозку та його корінців:

Оперативне втручання спрямоване на якомога повне видалення пухлини, декомпресію нервових структур, фіксацію та стабілізацію хребта. Після втручання в разі радіо сенситивних пухлин проводиться опромінення, в разі хіміочутливості - хіміотерапія. Операцію необхідно проводити до того, як розвинулись важкі, незворотні симптоми ураження спинного мозку.

Особливості оперативних втручань.

Радикальне хірургічне видалення в межах здорових тканин - оптимальний метод лікування первинно доброякісних пухлин хребта.

Променева терапія як основний метод лікування показана у хворих з важкодоступною локалізацією пухлини, а також при наявності добре васкуляризованої пухлини зі значним розповсюдженням. Променева терапія призводить до зменшення об'єму пухлини та її більш чіткому відмежуванні від оточуючих тканин, що полегшує наступне оперативне втручання.

Черезшкірна вертебропластика - оптимальний метод лікування гемангіом. Останнім часом променева терапія відходить на друге місце із-за частих рецидивів, а також із-за нечутливості великої кількості гемангіом до променевої терапії.

Комбіноване лікування при первинно-злоякісних пухлинах використовують після максимального хірургічного видалення пухлини. Розраховувати на сприятливий прогноз можливо тільки при умові радикального хірургічного видалення пухлини.

Критеріями ефективності та очікуваними результатами лікування є поліпшення стану хворого, регрес неврологічної симптоматики, відсутність пухлини чи зменшення її розмірів за даними контрольних МРТ обстежень.

Середній термін лікування - до 20 діб.

Після стабілізації стану показано переведення хворого у відділення реабілітації чи неврології.

Шифр за МКХ-10: D32.1, D33.4, D42.1

Екстрамедулярні пухлини - пухлини, що розташовані між спинним мозком та твердою мозковою оболонкою. Вони складають близько 70% інтрадуральних пухлин. Частіше першим симптомом є біль корінцевого характеру. Пухлини, які локалізуються в верхньошийному відділі спинного мозку, можуть викликати потиличні головні болі. По мірі росту пухлини приєднуються явища компресійної мієлопатії.

Пухлини із оболонок нерву. Виділяють два види пухлин спинномозкових корінців: шванноми (виникають зі шванівських клітин), нейрофіброми (розвиваються з клітин мезенхіми - фібробластів).

Пухлини оболонок спінальних корінців зустрічаються по всій довжині спинного мозку, але частіше - в грудному відділі. Нейрофіброми частіше розташовуються в ділянці гангліїв дорзальних корінців.

Пухлини з оболонок спинальних корінців однаково часто розвиваються у чоловіків та жінок і в більшості випадків зустрічаються в середньому віці.

Нейрофіброма в основному розвивається з чутливих нервових корінців, проявляючись як фузиформна дилатація нерва, що обумовлює неможливість хірургічного видалення цієї пухлини від нервового корінця без пересічення останнього.

Шваннома розвивається з чутливих нервових корінців. Вона може мати зв'язок з невеликою кількістю фасцикул корінця, не викликаючи ураження всього корінця. В ряді випадків шванноми можуть бути видалені з частковим збереженням корінця.

Пухлини з мозкових оболонок. Менінгіома - зустрічається найбільш часто на 5-7 десятилітті життя. В 75-80% випадків менінгіоми виникають у жінок. Менінгіоми розвиваються з арахноїдальних клітин в ділянці виходу нервових корінців або входження артерій.

Менінгіоми грудного відділу локалізуються на заднє-боковій поверхні дурального мішка, в той час як менінгіоми шийного відділу частіше розташовуються в передній частині спинномозкового каналу.

В 10% випадків менінгіоми проростають в тверду мозкову оболонку та розповсюджуються екстрадурально. Особливість спінальних менінгіом - відкладення в їх стромі солей кальцію (псаммоматозні менінгіоми). У молодих пацієнтів менінгіоми мають тенденцію до більш агресивного росту та часто є ангіобластичними.

Клінічна картина екстрамедулярних інтрадуральних пухлин спинного мозку включає в себе 3 фази:

- корінцевих болів;

- половинного ураження спинного мозку (синдром Броун-Секара);

- повного поперечного ураження спинного мозку.

Хворих з екстрамедулярними інтрадуральними пухлинами спинного мозку потрібно направляти на обстеження та лікування в нейрохірургічні відділення.

Обстеження хворого повинне включати:

1. Загальносоматичний огляд з визначенням основних вітальних функцій (дихання, пульс, АТ).

2. Неврологічний огляд.

3. Спондилографія ураженого відділу хребта в 2 проекціях.

4. МРТ ураженого відділу хребта (основний метод діагностики).

5. Люмбальна пункція, висхідна чи низхідна мієлографія (за відсутності КТ, МРТ).

6. Нейроміографія.

7. Визначення групи крові та резус-фактора.

8. Загальний аналіз крові та сечі.

9. Аналіз крові на вміст цукру.

10. Біохімічне дослідження крові (електроліти, загальний білок), показників осмолярності плазми крові та гематокриту.

11. Коагулограма.

Основою інструментальної діагностики інтрадуральних екстрамедулярних пухлин в даний час є МРТ та КТ обстеження. Спондилографія та рентгенівська контрастна мієлографія втратили своє діагностичне значення.

Лікування хворих з екстрамедулярними інтрадуральними пухлинами спинного мозку:

Лікування даної групи хворих необхідно проводити у спеціалізованих нейрохірургічних відділеннях.

Лікувальна тактика при екстрамедулярних інтрадуральних пухлинах спинного мозку:

У всіх випадках - лікування оперативне.

Показання до оперативного втручання: 1. Наявність екстрамедулярних інтрадуральних пухлин спинного мозку за даними МРТ обстеження. 2. Неврологічна симптоматика, що співпадає із рівнем ураження за даними МРТ обстеження 3. Часткова або повна блокада лікворних шляхів. 4. Прогресування дисфункції СМ і його корінців.

Відносними протипоказаннями до операції є важкий соматичний стан пацієнта.

Особливості хірургічної техніки. До операції точно визначають рівень розташування пухлини, щоб виконати ламінектомію над пухлиною. ТМО відкривають серединним розрізом. Пухлини мають округлу форму і, як правило, добре відділені від мозку. Навіть при невеликих пухлинах доцільним є проведення інтракапсулярного видалення пухлини. При невріномах (шванномах) вдається виявити корінець, з якого розвивається пухлина, і навіть частково зберегти його. Нейрофіброми звичайно інфільтрують корінець, який пересікають з обох сторін від пухлини.

При видаленні спінальних менінгіом необхідно розширити доступ на стороні розташування пухлини. Спочатку необхідно по можливості повністю видалити частину пухлини, яка прикріплюється до ТМО. Після цього виділяють частину пухлини, яка є прилеглою до спинного мозку. Інфільтровану пухлиною ТМО висікають або ретельно коагулюють. Проводять пластику дефекту ТМО.

Видалення екстрамедулярних пухлин призводить до значного регресу неврологічних проявів.

Критеріями ефективності та очікуваними результатами лікування є поліпшення стану хворого, регрес неврологічної симптоматики, відсутність пухлини за даними контрольних МРТ обстежень.

Середній термін лікування до 15 діб.

Після стабілізації стану показано переведення хворого у відділення реабілітації чи неврології.

Шифр за МКХ-10: C72.0

Інтрамедулярні пухлини розташовані всередині спинного мозку. В загальній структурі пухлин ЦНС інтрамедулярні пухлини складають близько 4%. Переважна більшість (80-90%) інтрамедулярних пухлин - астроцитоми та епендімоми, рідше зустрічаються - гемангіобластоми, олігодендрогліоми, гангліоми, метастази.

Клінічна картина. Клінічні прояви інтрамедулярних пухлин різні. Біль в спині - найбільш частий симптом інтрамедулярних пухлин у дорослих і у 60-70% випадків є першою ознакою захворювання. Локалізація болі первинно відповідає рівню новоутворення. У дітей одним з ранніх симптомів може бути деформація хребта.

Характер неврологічних порушень визначається рівнем розвитку новоутворення.

Всіх хворих з інтрамедулярними пухлинами потрібно направляти на обстеження та лікування в нейрохірургічні відділення.

Обстеження хворого повинне включати:

1. Загально соматичний огляд з визначенням основних вітальних функцій (дихання, пульс, АТ).

2. Неврологічний огляд.

3. Спондилографія ураженого відділу хребта в 2 проекціях.

4. МРТ ураженого відділу хребта (основний метод діагностики).

5. Нейроміографія.

6. Визначення групи крові та резус-фактора.

7. Загальний аналіз крові та сечі.

8. Аналіз крові на вміст цукру.

9. Біохімічне дослідження крові (електроліти, загальний білок), показників осмолярності плазми крові та гематокриту. Контроль згортання крові (з 3-го дня).

10. Суперселективна спінальна ангіографія при підозрі на судинну природу пухлини (гемангіобластома).

Астроцитоми частіше виникають у дітей та осіб молодого віку. Атипові астроцитоми частіше діагностують у дорослих. Астроцитоми мають інфільтративний характер росту, проте в дитячому віці астроцитоми достатньо добре відмежені від оточуючих структур спинного мозку. Астроцитоми спинного мозку часто супроводжуються кістоутворенням.

Епендімома - найбільш часта інтрамедулярна пухлина, особливо у людей середнього та похилого віку. В більшості випадків вони локалізуються в шийному відділі та в ділянці кінського хвоста, де розвиваються із термінальної нитки.

Більшість епендимом спинного мозку - доброякісні пухлини, мають вигляд компактних, добре відокремлених від оточуючих структур спинного мозку новоутворень.

Гемангіобластоми складають 1-8% від усіх інтрамедулярних пухлин та представляють собою достатньо васкуляризовану пухлину, переважно локалізуються в шийному відділі. В 25% випадків гемангіобластоми - прояви синдрому Гіппеля-Ліндау. Гемангіобластоми можуть бути множинними. Гемангіобластоми відзначаються багатим кровопостачанням та кровоточивістю.

Лікування хворих з інтрамедулярними пухлинами спинного мозку:

Лікування даної групи хворих необхідно проводити у спеціалізованих нейрохірургічних відділеннях.

Лікувальна тактика при інтрамедулярних пухлинах спинного мозку:

У випадках поширення пухлини більш ніж на рівні 2 хребців та враження більше 25% поперечного діаметру спинного мозку доцільне оперативне лікування.

Показання до оперативного втручання: 1. Наявність інтрамедулярних пухлин за даними МРТ обстеження. 2. Неврологічна симптоматика, що співпадає із рівнем ураження за даними МРТ обстеження 3. Часткова або повна блокада лікворних шляхів. 4. Прогресування дисфункції СМ і його корінців.

Відносними протипоказаннями до операції є важкий соматичний стан пацієнта.

Ціллю оперативного лікування є тотальне, субтотальне чи часткове видалення інтрамедулярних пухлин, створення внутрішньої декомпресії спинного мозку та сприятливих умов для подальшого променевого лікування чи хіміотерапії. Операцію необхідно проводити до того, як розвинулись важкі, незворотні симптоми ураження спинного мозку.

Положення хворого на боці або на спині. Реєстарація сенсорних та моторних викликаних потенціалів. Ламінектомія проводиться над місцем розташування пухлини. Якщо у хворого є кісти в ділянці орального або каудального полюсів пухлини, то ламінектомію над цими ділянками не проводять.

У дітей замість резекційної доцільно використовувати остеопластичну ламінектомію. Це попереджує розвиток деформації хребта та захищає спинний мозок від можливих ушкоджень.

ТМО відкривають лінійним розрізом відповідно розташуванню пухлини та розводять в сторони лігатурами. Важливо виявити середню лінію - середина відстані між задніми корінцями. Мієлотомія проводиться суворо по середній лінії. Після виявлення задньої поверхні пухлини необхідно зменшити об'єм пухлини за рахунок видалення її центральної частини. Після цього видаляють залишки пухлини. Коагулюють та пересікають тільки малі судини, які направляються безпосередньо в пухлину. Гемостаз досягають шляхом промивання рани фізіологічним розчином та за допомогою гемостатичної марлі.

Епендімоми навіть великої протяжності можуть бути видалені повністю. Місцем росту епендимом в ділянці кінського хвоста часто є кінцева нитка, яку пересікають вище та нижче пухлини.

Астроцитоми необхідно видаляти ззовні до поверхні до появи зовнішньо збережених структур мозку. Якщо такої границі немає, необхідно зупинитись на частковому видаленні.

При видаленні гемангіобластом спочатку зі всіх сторін відділяють пухлину від спинного мозку, коагулюють та пересікають спочатку артерії, що підходять до пухлини, а в останню чергу - вени. Випорожнення кіст полегшує відділення гемангіобластоми від спинного мозку.

Важливим є герметичне зашивання ТМО.

При неможливості радикального видалення пухлини, особливо при анапластичних гліомах, можуть бути показання до проведення променевої терапії. Додаткове проведення хіміотерапії показано при анапластичних гліальних пухлинах.

Критеріями ефективності та очікуваними результатами лікування є поліпшення стану хворого, регрес неврологічної симптоматики, відсутність пухлини чи зменшення її розмірів за даними контрольних МРТ обстежень.

Середній термін лікування - до 20 діб.

Після стабілізації стану показано переведення хворого у відділення реабілітації чи неврології.

Шифр за МКХ-10: G95.0, Q07.0

Терміном сирінгомієлія означаються стани, що призводять до формування кіст всередині спинного мозку непухлинного походження.

За етіологічним фактором сирінгомієлією класифікують: 1. Первинна (ідіопатична). 2. Пост травматична. 3. Постішемічна. 4. Постмієлітна. Первинна (ідіопатична) сирінгомієлія може бути розширенням центрального каналу спинного мозку на всьому його протязі без ознак порушення лікворотоку на краніовертебральному рівні - гідромієлія та сирінгомієлія комбінована з порушенням лікворотоку на краніовертебральному рівні (аномалія Кіарі та сирінгомієлія). Останній варіант зустрічається частіш за все.

Розрізняють наступні типи аномалії Кіарі: а) Аномалія Кіарі 0 - сирінгомієлія без ектопії мигдаликів мозочка, при цьому велика потилична цистерна мала або відсутня, є порушення ліквороциркуляції на краніовертебральному рівні; б) Аномалія Кіарі 1,5 - зміщення мигдаликів мозочка із зміщення стовбура мозку (довгастого мозку) у великий потиличний отвір без ознак аномалії Кіарі II; в) Аномалія Кіарі I - зміщення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір до рівня C1-C2 хребців із відсутністю лікворотоку на цьому рівні; г) Аномалія Кіарі II - зміщення у великий потиличний отвір мигдаликів мозочка, хробака мозочка, довгастого мозку і іноді півкуль мозочка із дуже малим об'ємом задньої черепної ями; д) Аномалія Кіарі III - субокципітальне менінгоенцефалоцеле; е) Аномалія Кіарі IV - агенезія мозочка.

Вкрай рідко зустрічається сірінгобульбія - центральне розширення стовбура мозку із утворенням кісти. Її вважають варіантом гідромієлії.

Ознаками сирингімієлії є дисоційовані порушення чутливості, тетрапарези, атрофії малих м'язів кисті. Найбільш частими і інвалідизуючими порушеннями у дорослих є сирінгомієлія та сегментарні і провідникові спінальні синдроми. При наявності аномалії Кіарі до цієї симптоматики додається різного ступеня головний біль, симптоматика дисфункції стовбура мозку (бульбарний та псевдобульбарний синдром), мозочкові порушення.

Клінічна картина ураження головного та спинного мозку залежить від локалізації та довжини ушкодження (сирингомієлітичної порожнини), його ступеня, темпу розвитку внутрішньої компресії спинного мозку, вікових та індивідуальних особливостей хворого.

Хворих з сірінгомієлією потрібно доправляти на обстеження та лікування в нейрохірургічне відділення.

Обстеження хворого повинне включати:

1. Загально соматичний огляд з визначенням основних вітальних функцій (дихання, пульс, АТ).

2. Неврологічний огляд.

3. Ro-графія черепа та шийного відділу хребта в 2 проекціях.

4. МРТ головного мозку, шийного та грудного відділів хребта (в залежності від розповсюдження сирингомієлії).

5. КТ головного мозку та іноді - шийного відділу хребта.

6. Нейроофтальмологічне обстеження.

7. Отоневрологічне обстеження.

8. Визначення групи крові та резус-фактора.

9. Коагулограма.

10. Загальний аналіз крові та сечі.

11. Аналіз крові на вміст цукру.

12. Біохімічне дослідження крові (електроліти, загальний білок), показників осмолярності плазми крові та гематокриту. Контроль згортання крові (з 3-го дня).

Лікування даної групи хворих необхідно проводити у спеціалізованих нейрохірургічних відділеннях.

Оперативні втручання переслідують три цілі в залежності від типу сірінгомієлії чи поєднаної з нею аномалії Кіарі: 1) Мієлотомію та сірінгосубарахноїдальне шунтування. 2) Кісткову декомпресію нижніх відділів мозочка, верхньо-шийного рівня. 3) Відновлення лікворотоку у ділянці краніовертебрального переходу. 4) Збільшення загального об'єму задньої черепної ями та/або краніовертебрального переходу шляхом дуропластики заплатою.

Первинна ідіопатична гідромієлія, посттравматична, постішемічна, постмієлітна сирінгомієлія. Проводиться мієлотомія в місці найбільших розмірів сирінгомієлії чи гідромієлії та сірінгосубарахноїдальне шунтування.

Аномалія Арнольд-Кіарі 0. Використовується субокципітальна краніоектомія (резекція нижніх відділів луски потиличної кістки об'ємом 3-4 х 4 х 5 см, лямінектомія C1-C2). Відривається тверда мозкова оболонка, розсікаються арахноідальні зрощення, розводяться в боки мигдалики мозочка і веріфікується вільне витікання ліквору з отвору Мажанді. Якщо мигдалики щільно прилягають один до одного, їх можна зморщити біполярною коагуляцією.

Аномалія Арнольд-Кіарі I. Використовується субокципітальна краніоектомія, резекція нижніх відділів луски потиличної кістки об'ємом 4 х 4 х 5 см, проводиться лямінектомія C1-C2 із відкриттям твердої мозкової оболонки в ділянці краніовертебрального переходу одним лінійним поздовжнім розрізом, обов'язково проводиться відновлення лікворотоку в ділянці краніовертебрального переходу, розсікається арахноїдальна оболонка. Якщо ліквор з отвору Можанді не потрапляє, мигдалики опущені низько і прилягають медіальними поверхнями - медіальні і нижні поверхні коагулються так, щоб мигдалики зморщились і розійшлись в сторони. Мигдалики зменшують в об'ємі до тих пір, поки не візуалізується отвір Можанді і з нього вільно не надходить ліквор. При необхідності арахноїдальні зрощення навколо отвору Можанді розсікаються і отвір розширюється. В кінці втручання проводиться дуропластика фрагментом широкої фасції стегна або штучною твердою оболонкою. Звичайно використовують ланцетоподібну заплату розміром 6-7 на 3-4 см, яка вшивається в лінійний розріз твердої мозкової оболонки.

Аномалія Арнольд-Кіарі 1,5. Хірургічна тактика при цій аномалії являє собою дещо середнє між тактикою при аномалії Кіарі I і II. Використовуються більш широкі кісткові резекції в ділянці краніовертебрального переходу, із урахуванням зміщення стовбура мозку і обекса донизу проводиться більш широка лямінектомія (C1-C3, C4). Обов'язково відновлюється відтік ліквору з отвору Можанді. Використовуються широкі дуральні "заплати" із вільним положенням стовбура мозку в достатньо розширеному дуральному мішку.

Аномалія Арнольд-Кіарі II. При цій аномалії велика увага приділяється збільшенню об'єму задньої черепної ями. Для цього виконується більш широка резекція луски потиличної кістки (необхідно приділяти увагу низько розташованому torcular herophili, що може привести до його пошкодження і профузній кровотечі). Ламінектомія виконується на протязі від C1 і на одну дугу нижче обекса, який опустився. Розсікаються арахноїдальні зрощення, розширюється отвір Можанді. При виконанні дуропластики необхідно приділяти увагу низько розташованому стовбуру головного мозку, дуральна "заплата" обирається достатніх розмірів для відновлення не тільки об'єму великої потиличної цистерни, але і щоб дозволити стовбуру міститись вільно у дуральному мішку на спінальному рівні.

Аномалія Арнольд-Кіарі IV. Клінічна симптоматика у цих хворих зумовлена порушенням ліквороциркуляції в ділянці відсутнього мозочка внаслідок арахноїдальних зрощень, порушенні лікворотоку з лікворних просторів З.Ч.Я. у спінальні субарахноідальні простори. Хірургічно виконується резекція нижніх відділів луски потиличної кістки, лямінектомія C1-C2, після цього проводиться лізис арахноїдальних зрощень із верифікацією вільного потрапляння ліквору з лікворних просторів З.Ч.Я. у спінальні субарахноїдальні простори. Потім тверда мозкова оболонка ушивається без її пластики.

Показання до оперативного втручання: 1. Наявність сірінгомієлії (сірінгобульбії) та/або аномалії Кіарі із неврологічною симптоматикою. 3. Часткова або повна блокада лікворних шляхів на шийному та/або грудному рівнях. 4. Наявність гідроцефалії.

Відносними протипоказаннями до операції є важкий соматичний стан пацієнта, виражена бульбарна симптоматика, порушення серцевого ритму та дихання.

Критеріями ефективності та очікуваними результатами лікування є поліпшення стану хворого, регрес неврологічної симптоматики, МРТ-ознаки регресу або зникнення сирингомієлії у післяопераційному періоді, збільшення об'єму великої потиличної цистерни та МРТ-ознаки наявності ліквору навкруги стовбура головного мозку та спинного мозку.

Середній термін лікування - до 15 діб.

Після стабілізації стану показано переведення хворого у відділення реабілітації чи неврології.

Шифр за МКХ-10: I65.0-3, I66.0-4, I67.0, I67.2, I67.5, I67.8, I69.3

Інфаркт мозку є найбільш поширеним типом порушення мозкового кровообігу, який спостерігається у 80-85% хворих з мозковим інсультом. Значний відсоток ішемічних інсультів обумовлений розвитком атеросклерозу магістральних церебральних артерій з переважним ураженням сонних артерій (СА). При безсимптомних стенозах (відсутність клінічних проявів ішемічних порушень мозкового кровообігу та вогнищ ішемічного інфаркування за результатами АКТ/МРТ досліджень головного мозку) сонних і хребтових артерій, що перевищують 70% просвіту артерії, ризик розвитку ішемічного інсульту складає 2-3% на рік. У близько 20% хворих ішемічний інсульт розвивається без попередніх клінічних проявів.

До симптомного перебігу оклюзійно-стенотичних уражень церебральних артерій відносять транзиторні ішемічні напади і стани після перенесеного ішемічного інсульту.

Транзиторна церебральна ішемія є важливим прогностичним фактором підвищеного ризику щодо розвитку інсульту. Транзиторна ішемічна атака - це епізод неврологічного дефіциту з повним його відновленням протягом терміну до 24 годин. Її клінічні прояви розподіляють у відповідності до ураженого басейну мозкового кровообігу (вертебро-базилярна G45.0, півкульна G45.1, множинні і двосторонні церебральні синдроми G45.2, транзиторна моноокулярна сліпота G45.3, транзиторна глобальна амнезія G45.4)

При симптомних стенозах СА ризик повторних ішемічних порушень мозкового кровообігу щорічно складає від 7 до 9%.

Оклюзійно-стенотичні ураження прецеребральних і церебральних артерій, мікроангіопатії складають переважні етіологічні чинники хронічної недостатності мозкового кровообігу і є провідними факторами ризику ішемічного інсульту.

До 30% ішемічних інсультів обумовлені стенозами магістральних церебральних артерій атеросклеротичного генезу (I67.2). В окремих випадках причиною перенесеного ішемічного інсульту можуть виступати інші види уражень мозкових артерій: розшарування стінки (диссекція - I67.0), фіброзно-м'язева дисплазія (I67.8), хвороба Мойа-Мойа (I67.5), церебральний артеріїт (I67.7).

Умови, в яких повинна надаватись допомога. Хворі з діагностованими оклюзійно-стенотичними ураженнями прецеребральних і мозкових артерій, які потребують хірургічного лікування, повинні бути госпіталізовані в нейрохірургічний стаціонар.

Під час амбулаторного обстеження лікарями загального профілю, кардіологами і неврологами необхідно направляти на проведення неінвазивної інструментальної діагностики церебральних судин (УЗ доплерографія церебральних судин з режимом дуплексного сканування, МР ангіографія, КТ ангіографія) наступні категорії хворих:

- наявність в анамнезі даних за перенесене порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом (клінічна симптоматика, медична документація);

- ТІА, приступи моноокулярної транзиторної сліпоти, транзиторна глобальна амнезія;

- аускультативне визначення шумів в проекції сонних артерій (безсимптомний стеноз);

- симптоматика недостатності мозкового кровообігу у ВББ, рефрактерна до специфічної консервативної терапії;

- хворі з тривалим перебігом гіпертонічної хвороби і/або з наявними ознаками системного атеросклеротичного ураження судинної системи (атеросклероз коронарних артерій, облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок).

Неінвазивні методи діагностики: УЗ доплерографія церебральних судин з режимом дуплексного сканування, МР ангіографія/КТ ангіографія, повинні виконуватись амбулаторно. На основі отриманих результатів виявляються оклюзійно-стенотичні ураженнями прецеребральних і мозкових артерій, які потребують хірургічного лікування.

Діагностичні заходи у нейрохірургічному стаціонарі після амбулаторного виявлення стенотичних уражень прецеребральних і мозкових артерій:

1. Анамнез, неврологічне та соматичне обстеження, аускультація сонних артерій на шиї.

2. УЗ доплерографія церебральних судин з режимом дуплексного сканування:

- при поступленні в стаціонар (якщо не проведена амбулаторно, або недостатня інформативність представленого дослідження);

- після оперативного лікування (перед випискою із стаціонару).

3. КТ (МРТ) головного мозку:

- при поступленні в стаціонар (якщо не проведена амбулаторно);

- після оперативного лікування (перед випискою із стаціонару);

- при поглибленні неврологічних порушень після операції.

4. Церебральна ангіографія - контрастування екстракраніальних сегментів усіх мозкових артерій, інтракраніальних сегментів усіх мозкових артерій і їх гілок, оцінка прохідності брахіоцефального стовбура, обох підключичних артерій.

5. ЕКГ, при необхідності ЕхоКГ - оцінка стану серцевої функції, визначення кардіального ризику інтраопераційних та постопераційних ускладнень.

6. Визначення групи крові, резус-фактора.

7. Загальні аналізи крові та сечі.

8. Біохімічне дослідження крові, показник гематокриту, коагулограма.

Хірургічне лікування при стенотичних ураженнях церебральних артерій може виконуватись у спеціалізованих нейрохірургічних та судинних відділеннях з необхідним досвідом відповідних оперативних втручань. При лікуванні хворого у судинному або в рентген-хірургічному відділенні обов'язкова участь невролога в обґрунтуванні показань до проведення операції. До основних критеріїв, які враховуються у визначенні показань до оперативного лікування (прямого або ендоваскулярного), відносяться ступінь звуження артерії, клінічний перебіг захворювання, ризик втручання для життя хворого і ризик розвитку післяопераційних неврологічних ускладнень. При перевищенні ризику тяжких післяопераційних ускладнень (летальність та інсульт) для симптомних хворих більше 6%, а при безсимптомному - більше 3% операція каротидної ендартеректомії (КЕА) не має переваг над консервативною терапією і її проведення протипоказане. У таких випадках доцільно проведення ендоваскулярної ангіопластики і стентування. Під час проведення ендоваскулярної операції при атеросклеротичних стенозах екстракраніального сегменту СА рекомендується застосування систем протиемболічного захисту. Супутня соматична патологія, локалізація стенотичного ураження, стан колатерального мозкового кровоплину у хворого, адекватна підготовка і досвід оперуючого хірурга складають основні критерії, від яких залежить безпечність проведення прямих хірургічних та інтервенційних радіологічних втручань.

Операції на хребтових артеріях (ХА) виконуються лише при симптомному перебігу захворювання і за умов неефективності консервативної терапії. Доцільність хірургічного втручання при стенотичному ураженні ХА розглядається за умов декомпенсованого кровоплину по протилежній ХА внаслідок звуження, гіпоплазії або при наявності внаслідок анатомічного варіанту переходу протилежної ХА у задньо-нижню артерію мозочку (без з'єднання з ураженою в основну артерію). У разі поєднання стенозу ХА із гемодинамічно значущим звуженням ВСА в першу чергу необхідно виконувати операцію на сонній артерії і оцінювати динаміку клінічного перебігу захворювання. При збереженні симптоматики недостатності мозкового кровообігу у ВББ розглядається доцільність другого етапу оперативного лікування - хірургічного усунення стенотичного ураження хребтової артерії. Ендоваскулярні втручання при стенотичних ураженнях основної артерії виконуються при рецидивуючих клінічних проявах ішемічних порушень мозкового кровообігу у ВББ, резистентних до адекватного медикаментозного лікування.

Оперативні втручання при деформаціях анатомічного ходу церебральних артерій виконуються за умов симптомного перебігу (включаючи позиційно-залежний розвиток відповідної вогнищевої симптоматики) і неефективності медикаментозної терапії, при наявності сегментарного стенозування в ділянці деформації, яке перевищує 70%.

Реваскуляризаційні операції: мікрохірургічне формування екстра-інтракраніальних анастомозів виконуються у випадках вірогідного інструментально-діагностичного підтвердження ознак субкомпенсованої гіпоперфузії і критичного зниження реактивності мозкових судин у басейні середньої мозкової артерії при відсутності у хворих поширених деструктивних змін у відповідних ділянках мозку після перенесеного інсульту.

У разі виконання операцій на екстракраніальних сегментах магістральних церебральних артерій судинними хірургами або ендоваскулярних втручань інтервенційними радіологами обов'язкове передопераційне клінічне заключення за участю невролога з обґрунтуванням показань до проведення операції; необхідна чітка констатація неврологом у медичній документації неврологічного статусу хворого (за загальноприйнятим стандартом) до операції, протягом першої доби після її проведення і перед випискою із стаціонару.

Хірургічне лікування оклюзій і стенозів прецеребральних та мозкових артерій у хворих з наслідками ішемічного інсульту та у хворих без розвитку мозкового інфаркту

Види прямих хірургічних операцій: ендартеректомія, резекція деформацій анатомічного ходу, переведення артерії у нове ложе, транспозиція артерії, створення екстра-інтракраніальних мікроанастомозів, усунення факторів екстравазальної компресії.

Показання до прямого хірургічного втручання:

Стенотичне ураження прецеребрального сегменту ВСА атеросклеротичного генезу (симптомний або безсимптомний клінічний перебіг, ступінь звуження артерії понад 70%, відсутність факторів підвищеного ризику інтраопераційних ускладнень - див. показання до транслюмінальної ангіопластики і стентування) - каротидна ендартеректомія.

Деформації анатомічного ходу прецеребральних артерій (ВСА, ХА в сегменті V1) - переведення артерії у нове ложе, резекція петлеутворення, усунення факторів екстравазальної компресії.

Стенотичне ураження ХА (симптомний клінічний перебіг, атеросклеротичні ураження в області гирла артерії, міогенна або вертеброгенна екстравазальна компресія сегментів V1 і V2) - ендартеректомія, усунення факторів екстравазальної компресії, форамінотомія, транспозиція ХА, транспозиція зовнішньої СА або її гілок у ХА.

Оклюзійні ураження ВСА (екстра-інтракраніально), оклюзійно-стенотичні ураження СМА - створення екстраінтракраніальних мікроанастомозів, при хворобі Мойа-Мойа формування енцефало-дуро-артеріо-сінангіозу, енцефало-міо-синангіозу.

Прямі операції при стенотичних ураженнях підключичної артерії, які викликають порушення кровообігу у ВББ за рахунок синдрому "підключичного обкрадання" - ендартеректомія, транспозиція підключичної артерії виконуються судинними хірургами.

Види інтервенційних нейрорадіологічних втручань: транслюмінальна ангіопластика, стентування.

Показання до інтервенційного нейрорадіологічного втручання (транслюмінальна ангіопластика і стентування):

Атерослеротичні стенотичні ураженнях сонних артерій понад 70%:

- локалізація ураження в інтракраніальних сегментах ВСА, в екстракраніальному сегменті ВСА при розташуванні верхнього краю бляшки на рівні C2 хребця і дистальніше;

- декомпенсований колатеральний мозковий кровообіг (супутня оклюзія протилежної ВСА, анатомічне роз'єднання Вілізівого кола);

- супутні соматичні ураження, які підвищують ризик розвитку ускладнень при КЕА (ІХС, постінфарктний міокардіосклероз, серцева недостатність, обструктивні хронічні захворювання легень, цукровий діабет, неконтрольована артеріальна гіпертензія та інші);

- рестенози ВСА після КЕА;

- стенози ВСА після променевої терапії.

Стенотичні ураження ВСА іншого генезу (фіброзно-м'язева дисплазія, пострадіаційні стенози, хвороба Мойа-Мойа).

Стенотичні ураження СМА.

Атерослеротичні стенотичні ураження ХА понад 70% - локалізація в V3-V4 сегментах ХА, в гирлі ХА.

Атерослеротичні стенотичні ураження основної артерії понад 70% (рецидивуючі клінічні прояви ішемічних порушень МК у ВББ, резистентні до адекватного медикаментозного лікування).

Стенотичні ураження підключичної артерії, які викликають порушення кровообігу у ВББ за рахунок синдрому "підключичного обкрадання".

Протипоказання до хірургічного лікування оклюзій і стенозів прецеребральних та мозкових артерій у хворих з наслідками ішемічного інсульту та у хворих без розвитку мозкового інфаркту:

- відсутність залишкової функції в кінцівках у поєднанні з грубими деструктивними змінами у мозковій тканині внаслідок перенесеного інсульту у відповідному басейні кровопостачання;

- для КЕА: підвищений ризик тяжких ускладнень (летальність та інсульт при безсимптомних стенозах понад 3%, при симптомних стенозах понад 6%);

- для транслюмінальної ангіопластики і стентування: оклюзійно-стенотичні ураження магістральних артерій і аорти, які унеможливлюють ендоваскулярну навігацію катетерних систем до ділянки стенотичного ураження церебральних артерій; розташування стенотичного ураження в ділянці деформації анатомічного ходу церебральної артерії.

Після оперативного лікування всі хворі зобов'язані постійно приймати антиагрегантні препарати, медикаментозно контролювати фактори ризику інсульту (артеріальний тиск, рівень холестерину і глюкози у крові та інші) з метою попередження повторних порушень МК. Всі хворі потребують амбулаторного спостереження у невролога і кардіолога.

Тяжкі ускладнення після оперативного лікування (летальність, інвалідизуючий інсульт, інфаркт міокарда) не повинні перевищувати 3-4%.

Орієнтовна тривалість перебування хворих у нейрохірургічному відділенні та відділенні інтенсивної терапії при неускладненому перебігу після прямих операцій - до 7-8 днів, після ендоваскулярних операцій - до 2 днів. Критеріями якості лікування є поліпшення загального стану хворих, частковий регрес вогнищевої симптоматики, відсутність транзиторних ішемічних атак, зниження ризику повторних ішемічних порушень мозкового кровообігу.

У подальшому хворі перебувають під диспансерним наглядом невролога, кардіолога, при необхідності проводяться повторні курси лікування у відділенні неврології або реабілітації.

Шифр за МКХ-10: I61

I61 Внутрішньомозковий крововилив

I61.0 Внутрішньомозковий субкортикальний крововилив у півкулю (глибокий внутрішньомозковий крововилив)

I61.1 Внутрішньомозковий кортикальний крововилив у півкулю Крововилив у частку мозку

Неглибокий внутрішньомозковий крововилив

I61.2 Внутрішньомозковий крововилив у півкулю неуточнений

I61.3. Внутрішньомозковий крововилив у стовбур мозку

I61.4 Внутрішньомозковий крововилив у мозочок

I61.5 Внутрішньомозковий внутрішньошлуночковий крововилив

I61.6 Внутрішньомозковий крововилив множинної локалізації

I61.8 Інший внутрішньомозковий крововилив

I61.9 Внутрішньомозковий крововилив, не уточнений

Внутрішньомозковий крововилив (ВМК) - це крововилив в півкулі головного мозку або мозочково-стовбурові структури, що відбувається внаслідок патологічних змін судин головного мозку при гіпертонічній хворобі та атеросклерозі. Виникає переважно у віці 40-65 років на фоні гіпертонічної хвороби: у 75% хворих на III стадії, у 20% на II стадії і у 5% на I стадії.

Частота ВМК складає близько 10% інсультів, 40-50% від усіх геморагічних інсультів. За локалізацією приблизно у 90% хворих ці крововиливи виникають у півкулях великого мозку, у 6-7% у півкулях мозочку, в 1-2% первинно розташовані у стовбурі мозку - переважно у мості та середньому мозку. Внутрішньомозковий крововилив може супроводжуватись дифузним субарахноїдальним крововиливом, у 10-16% геморрагічний інсульт ускладнюється вторинними крововиливами у мості та ніжках мозку внаслідок дислокаційних порушень. Прорив крові у шлуночкову систему зустрічається у більшості випадків при глибинній локалізації гематоми (внутрішня капсула, шкаралупа, зоровий пагорб, хвостате ядро).

При тривало існуючій артеріальній гіпертензії в стінках судин розвивається ліпогіаліноз з формуванням мікроаневризм на пенетруючих артеріях, що відходять від стовбура середньої мозкової артерії, основної артерії. Серед інших причин розриву мозкових судин можуть бути: атеросклероз, амілоїдна дистрофія, артеріїт та інші захворювання, що спричиняють розвиток мікроангіопатії. Геморагічна трансформація вогнища ішемії може викликати формування внутрішньомозкових гематом. Тривала антикоагулянтна терапія або порушення згортальної системи крові розглядаються в якості факторів ризику ВМК.

Клінічні ознаки внутрішньомозкових крововиливів включають загальномозкову, менінгеальну, вогнищеву, гіпертензійно-гідроцефальну та дислокаційну неврологічну симптоматику. Клінічна картина захворювання обумовлена топографо-анатомічною локалізацією гематоми та її об'ємом. ВМК переважно виникають на фоні тривалого перебігу артеріальної гіпертензії, починаються з "апоплексичного удару" з подальшим пригніченням свідомості до коми з порушеннями життєво важливих функцій.

При глибинних крововиливах характерною ознакою є раптово виникаючий головний біль з подальшою втратою свідомості. Груба вогнищева симптоматика (геміпарез, геміплегія, афазія, окорухові порушення та ін.) розвивається протягом 5-30 хвилин. При великих розмірах гематом свідомість порушується до коми, виникають симптоми компресії верхніх відділів стовбура, що часто супроводжується порушенням функції дихання та серцево-судинної діяльності.

При таламічних крововиливах до грубих рухових розладів приєднуються порушення больової, температурної, пропріоцептивної та тактильної чутливості за гемітипом. При ураженнях домінантної півкулі виникає дисфазія, недомінантної півкулі- апрактоагнозія, деколи виникає мутизм. Гомонімні дефекти полів зору часто регресують у перші декілька діб.

При крововиливах в міст мозку клінічна картина включає раптове порушення свідомості до коми, тетраплегію, виражену децеребраційну ригідність, міоз з відсутністю реакції зіниць на світло, симптом "очей ляльки", зниження артеріального тиску, брадікардію.

Характерними симптомами для крововиливів в мозочок є біль в потиличній області, багаторазова блювота, дифузна м'язева гіпотонія, запаморочення, зниження артеріального тиску, брадікардія. При подальшому пригніченні свідомості до коми виникають симптоми ураження стовбура мозку: горметонії, децеребраційна ригідність.

При прориві крові у шлуночкову систему стан хворих різко погіршується протягом короткого проміжку часу: поглиблюється порушення свідомості, розвивається гіпертермія, з'являються горметонії, стають лабільними серцева діяльність та судинний тонус, виникають порушення дихання.

Умови, в яких повинна надаватись допомога. Пацієнти із ВМК підлягають стаціонарному обстеженню і лікуванню у неврологічному або інсультному відділенні, нейрохірургічному відділенні.

Діагностичні заходи включають:

1. Анамнестичні дані.

2. Неврологічний та соматичний огляд, оцінка життєво важливих функцій (дихання, системна гемодинаміка).

3. При непритомному стані хворого та невідомому анамнезі - рентгенографія шийного відділу хребта (передньо-задня, бокова).

З метою встановлення етіології геморагічного інсульту, визначення локалізації та об'єму гематоми, стану шлуночкової системи, наявності та ступеня дислокаційних явищ першочергово використовують нейровізуалізуючі інструментальні методи дослідження:

4. КТ. При оцінці інтракраніального крововиливу враховують: об'єм і локалізацію гематоми, наявність мас-ефекту, стан шлуночкової системи, дислокаційний синдром, ознаки вклинення, набряк мозкової речовини, стан стовбурових структур (компресія і дислокація стовбурових структур).

5. МРТ.

6. Селективна церебральна ангіографія. При виявленні артеріальної аневризми, артеріовенозної мальформації чи кавернозної ангіоми допомога надається згідно існуючого стандарту лікування для кожної з цих патологій.

7. Моніторинг внутрішньочерепного тиску.

8. Офтальмологічне обстеження (дослідження гостроти зору, поля зору, очного дна).

9. Визначення групи крові, резус-належність.

10. Загальні аналізи крові, сечі, RW.

11. Біохімічний аналіз крові (електроліти, загальний білок, рівень глюкози, осмолярність плазми крові, гематокрит, креатинін).

12. Контроль показників згортання крові.

Обсяг та послідовність надання лікувальної допомоги залежать від клінічних проявів захворювання, об'єму та локалізації гематоми, наявності дислокаційного синдрому.

При ознаках порушення вітальних функцій лікування починається з моменту поступлення хворого у приймальне відділення за алгоритмами інтенсивної терапії.

1. Консервативна терапія проводиться при ВМК супра- та субтенторіальної локалізації за умов компенсованого дислокаційного синдрому, контрольованого стану інтракраніальної гіпертензії та ліквородинаміки.

Консервативне лікування включає:

- контроль та корекцію АТ;

- контроль та корекцію водно-електролітного балансу;

- контроль та корекцію реологічних властивостей крові;

- медикаментозна профілактика розвитку вазоспазму;

- застосування нейропротекторних препаратів;

- забезпечення адекватної оксигенації крові.

2. Хірургічне лікування проводиться з метою видалення внутрішньомозкової інсульт-гематоми та усунення явищ компресії та дислокації мозку.

Показаннями до проведення оперативного втручання в гострий період геморагічного інсульту є: компресія півкуль великого мозку чи мозочка гематомою, наявність за КТ (МРТ) даними хоча б однієї ознаки серед наступних: зміщення серединних структур більше 5 мм, деформація базальних цистерн, грубе стиснення гомолатерального бокового шлуночка з дислокаційною контрлатеральною гідроцефалією незалежно від розмірів та локалізації гематоми, ліквородинамічні порушення при внутрішньошлуночкових крововиливах.