Про затвердження протоколів надання медичної допомоги пацієнтам з ендокринними захворюваннями

- суттєве покращення, покращення, без змін, прогресування, погіршення

Очікувані результати лікування:

Профілактика сліпоти, стабілізація гостроти зору, запобігання прогресуванню ретинопатії, покращення якості життя.

Код МКХ 10: Е 10., Е 11.

Е 10.0 - Кома діабетична:

- з кетоацидозом або без нього;

- гіперосмолярна;

- гіпоглікемічна

Е 10.1 - діабетичний ацидоз, кетоацидоз (без коми)

Діабетичні коми - гострі ускладнення цукрового діабету

- Гіперглікемічна кома (кетоацидотична, гіперосмолярна, лактацидемічна)

- Гіпоглікемічна кома

Сфера дії протоколу: стаціонарна - реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги

Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Основна причина - абсолютна або виражена відносна інсулінова недостатність

Провокуючі чинники:

1. Супутні захворювання (гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань, інфекційні хвороби).

2. Порушення режиму лікування (пропуск або відміна введення інсуліну пацієнтами; помилки у призначенні або введенні дози інсуліну; введення непридатного за терміном дії або за умовами зберігання інсуліну; заміна одного препарату на інший, до якого хворий виявився нечутливим; несправності в системах введення інсуліну - шприц-ручках).

3. Недостатній контроль за рівнем глюкози в крові.

4. Хірургічні втручання і травми.

5. Вагітність.

6. Несвоєчасна діагностика ЦД, особливо типу 1.

7. Хронічна терапія антагоністами інсуліну (глюкокортикоїдами, діуретиками та ін.).

8. Несвоєчасне призначення інсулінотерапії при ЦД типу 2.

9. Стрес

Лікування (клас II А, рівень доказовості В)

Основні компоненти:

1. Усунення інсулінової недостатності

2. Боротьба з дегідратацією та гіповолемією

3. Відновлення електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги (КЛР)

4. Діагностика і лікування патологічних станів, що призвели до коми

На догоспітальному етапі або в приймальному відділенні:

1. Аналіз глюкози крові

2. Аналіз сечі на ацетон

3. Інсулін короткої дії 20 ОД в/м.

4. 0,9% розчин хлориду натрію в/в із швидкістю 1 л/год

5. Захист від переохолодження

У реанімаційному відділенні або відділенні інтенсивної терапії:

Лабораторний контроль:

1. Експрес-аналіз глюкози крові - щогодини до зниження глікемії до 13-14 ммоль/л, потім - 1 раз в 2 години.

2. Аналіз сечі на ацетон (при можливості - кетонові тіла в сироватці) - 2 рази на добу (у перші 2 доби, згодом - 1 раз на добу).

3. Загальний аналіз крові і сечі; натрій і калій в плазмі крові, креатинін сироватки, газоаналіз і рН капілярної крові, коагулограма, ЕКГ.

4. Щогодинний контроль за діурезом (постійний сечовий катетер) до усунення дегідратації або до відновлення свідомості і довільного сечовипускання.

1. 0,9% розчин хлориду натрію (при рівні натрію плазми < 150 ммоль/л), з розрахунку 500 мл/час - дітям, 500-1000 мл/час - дорослим

2. 0,45% розчин хлориду натрію - гіпотонічний (при рівні натрію плазми > 150 ммоль/л)

3. При глікемії < 14 ммоль/л - 5-10% розчин глюкози, можливо разом з фіз. розчином

4. Колоїдні плазмозамінники (при гіповолемії - систолічний АТ < 80 мм рт.ст. або центральний венозний тиск < 4 мм водн.ст.).

Швидкість регідратації: перша година - 1000 мл фіз. розчину; друга і третя години - по 500 мл фіз. розчину; подальші години - по 300-500 мл фіз. розчину. Швидкість регідратації коректується залежно від показника центрального венозного тиску або за правилом: об'єм введеної за годину рідини може перевищувати годинний діурез не більше, ніж на 500-1000 мл. Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини.

Пероральна регідратація: при тяжкій дегідратації та ацидозі проводиться лише маленькими частими ковтками прохолодної води; при клінічному покращенні, відсутності блювання - рекомендують фруктові соки, оральні регідратуючі розчини тощо; об'єм рідини повинен відповідати розрахованій для внутрішньовенної регідратації.

Інсулінотерапія: режим малих доз.

Протягом першої години: 10-14 ОД інсуліну короткої дії в/в струминно. Інсулін короткої дії - 0,1 ОД/кг/год в/в на ізотонічному розчині хлориду натрію до зниження глікемії до 14 ммоль/л, використовуючи насос/перфузор. У випадку, коли встановити інфузійну систему не є можливим, вводять інсулін короткої дії 0,25-1 ОД/кг в/м кожні 2-4 години.

Якщо протягом 2 год терапії глікемію знизити не вдалося, дозу інсуліну збільшують вдвічі, при цьому рівень глюкози не повинен знижуватися більше ніж на 5,5 ммоль/год.

Уподальші години (до зниження глікемії до 14 ммоль/л): інсулін короткої дії по 4-8 ОД на годину (в середньому 6 ОД/год) в/в безперервно за допомогою перфузора або в краник/гумку інфузійної системи.

Приготування розчину інсуліну для перфузора: 50 ОД інсуліну короткої дії, 2 мл 20% сироваткового альбуміну людини, довести загальний об'єм суміші до 50 мл за допомогою 0,9% розчину хлориду натрію.

Приготування розчину для в/в крапельного введення інсуліну: на кожні 100 мл 0,9% розчину хлориду натрію - 10 ОД інсуліну короткої дії і 2 мл 20% сироваткового альбуміну людини (швидкість інфузії 40-80 мл/год).

За відсутності 20% сироваткового альбуміну людини сорбція інсуліну на склі і пластику у флаконі та інфузійних системах становить від 10% до 50%, що ускладнює контроль і корекцію введеної дози. Тому при неможливості використання 20% альбуміну людини введення інсуліну доцільно здійснювати в краник/гумку інфузійної системи.

Якщо через 2-3 години після початку інсулінотерапії рівень глікемії не знижується, слід вдвічі збільшити дозу інсуліну.

Швидкість зниження глікемії- не більше 5,5 ммоль/л за годину і не нижче 13-14 ммоль/л у першу добу (при більш швидкому зниженні - небезпека синдрому осмотичного дисбалансу і набряку мозку).

При глікемії < 14 ммоль/л - по 3-4 ОД інсуліну короткої дії в/в в краник/гумку на кожні 20 г введеної глюкози (200 мл 10% або 400 мл 5% розчину глюкози).

Підшкірне введення інсуліну малоефективне через погіршення всмоктування (порушення мікроциркуляції).

Внутрішньом'язове введення інсуліну може застосовуватися при неможливості здійснення внутрішньовенної інсулінотерапії за схемою: початкова доза 20 ОД інсуліну короткої дії в/м, а в подальшому - по 6 ОД інсуліну короткої дії 1 раз на годину.

Після стабілізації рівня глікемії не вище 10-12 ммоль/л, нормалізації КЛР, відновлення свідомості і стабілізації АТ - перехід на підшкірне введення інсуліну короткої дії (кожні 4-5 год., доза - залежно від рівня глікемії). На додаток до інсуліну короткої дії можливе введення фонового (пролонгованого) інсуліну в дозах 10-12 ОД двічі на добу з першого дня після переходу на підшкірну інсулінотерапію.

Оскільки існує високий ризик швидкого розвитку гіпокаліємії, тому внутрішньовенне крапельне введення препаратів калію розпочинають одночасно з початком інсулінотерапії з розрахунку:

Етіологічним лікуванням метаболічного ацидозу при кетоацидотичній комі є інсулінотерапія.

Показання до введення бікарбонату натрію суворо обмежені: рН крові < 7,0 або рівень стандартного бікарбонату < 5 ммоль/л.

Без визначення рН рутинне введення бікарбонату протипоказане.

Профілактику синдрому дисемінованого внутрішньо судинного згортання крові проводять при підвищеній осмолярності плазми (вище 320 мОсм/л).

Для профілактики синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) вводять гепарин по 2500-5000 ОД 4 рази на добу (контроль часу згортання крові).

Лікування і профілактика інфекційних захворювань:

антибіотики широкого спектру дії у віковій дозі.

Середня тривалість стаціонарного лікування:

- 2-3 дні - для виведення хворого зі стану ДКА або кетоацидотичної коми

- суттєве покращення

- покращення

- без змін

- прогресування

- погіршення

Очікувані результати лікування

Виведення хворого зі стану ДКА або кетоацидотичної коми.

Основні причини: виражена відносна інсулінова недостатність в поєднанні з різкою дегідратацією.

Провокуючі фактори:

1. Стани, що посилюють інсулінову недостатність:

- Супутні захворювання

- Хірургічні втручання і травми

- Тривалий прийом препаратів, які знижують секрецію інсуліну або підвищують глікемію: циметідін, глюкокортикоїди, катехоламіни, некардіоселективні бета-адреноблокатори, манітол, тіазидові діуретики тощо.

2. Стани, що спричиняють розвиток дегідратації:

- Блювота, діарея (особливо часто при інфекційних захворюваннях, гострому панкреатиті)

- Застосування діуретиків

- Порушення концентраційної функції нирок

- Кровотечі, опіки

- Супутній нецукровий діабет

- Невірні медичні рекомендації (заборона достатнього споживання рідини при спразі)

3. Похилий вік.

Сфера дії протоколу: стаціонарна - реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів.

Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Лікування (клас II А, рівень доказовості В)

Проводять у відділенні реанімації або інтенсивної терапії.

Основні компоненти: боротьба з дегідратацією і гіповолемією, усунення інсулінової недостатності, відновлення електролітного балансу, лікування супутніх захворювань.

Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Швидкість регідратації:

Перша година: 1000-1500 мл фіз. розчину

Друга і третя години: по 500-1000 мл фіз. розчину

Подальші години - по 250-500 мл фіз. розчину

Швидкість регідратації коректується залежно від показника центрального венозного тиску або за правилом: об'єм введеної за годину рідини може перевищувати добовий діурез не більше, ніж на 500-1000 мл.

Інфузійна терапія проводиться поступово, протягом 48 годин. Припиняють її при відновленні свідомості, відсутності блювоти, можливості самостійного прийому рідини.

Здійснюється за тими ж принципами, що і при діабетичній кетоацидотичній комі, але враховуючи високу чутливість до інсуліну при цьому виді коми:

1. На початку інфузійної терапії інсулін зовсім не вводять або вводять в малих дозах (2 ОД інсуліну короткої дії за годину в/в в "гумку" інфузійної системи);

2. Якщо через 4-5 год. з початку інфузійної терапії, після часткової регідратації зберігається виражена гіперглікемія, переходять на режим дозування інсуліну, рекомендований для лікування діабетичної кетоацидотичної коми;

3. При одночасному початку регідратації 0,45% (гіпотонічним) розчином хлориду натрію і помилковому введенні більш високих доз інсуліну (6-8 і більше ОД за годину) можливе вкрай небезпечне швидке зниження осмолярності з розвитком незворотного набряку легень і набряку мозку.

Оптимальна швидкість зниження осмолярності - не більше 3 мОсм/год.

Корекція дефіциту калію здійснюється за тими ж принципами, що при діабетичній кетоацидотичній комі.

Враховуючи можливість поєднаного розвитку кетоацидотичного і гіперосмолярного станів, лабораторний контроль при обох типах ком здійснюється однаково, а розрахунок осмолярності плазми проводиться в кожному випадку індивідуально.

1. Підвищення утворення лактату (прийом бігуанідів, виражена декомпенсація ЦД, діабетичний кетоацидоз, ацидоз іншого генезу);

2. Зниження кліренсу лактату (ураження паренхіми печінки, зловживання алкоголем);

3. Одночасне зниженя кліренсу лактату і бігуанідів (порушення функції нирок, внутрішньовенне введення рентгеноконтрастних засобів);

4. Тканинна гіпоксія (хронічна серцево-судинна недостатність, ІХС, облітеруючі захворювання периферичних артерій, тяжкі захворювання органів дихання, фолієво-, B12 - і залізо дефіцитні анемії);

5. Поєднана дія декількох факторів, що призводять до нагромадження лактату (гострий стрес, виражені пізні ускладнення ЦД, вік понад 65 років, тяжкий загальний стан, запущені стадії злоякісних новоутворень);

6. Вагітність.

Лікування (клас II А, рівень доказовості В) в реанімаційному відділенні або палаті інтенсивної терапії.

Основні компоненти лікування: зменшення продукції лактату, видалення надлишку лактату і бігуанідів (якщо вони застосовувались), боротьба з шоком, відновлення КЛР, усунення провокуючого чинника.

Зменшення продукції лактату: введення інсуліну короткої дії по 2-4 ОД за годину в/в в гумку/краник інфузійної системи або за допомогою перфузора з 5% розчином глюкози по 100-250 мл за годину.

Видалення надлишку лактату і бігуанідів (якщо вони застосовувались): гемодіаліз - єдиний ефективний захід (з безлактатним діалізатором).

Боротьба з шоком і гіповолемією: за загальними правилами інтенсивної терапії з використанням колоїдних плазмозамінників і вазопресорів.

Критерії ефективності лікування:

- суттєве покращення

- покращення

- без змін

- прогресування

- погіршення

Очікувані результати лікування:

Виведення хворого зі стану лактацидемічної коми.

Сфера дії протоколу: стаціонарна - реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів.

Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Основна причина:

надлишок інсуліну в організмі по відношенню до надходження вуглеводів ззовні (з їжею) або з ендогенних джерел (продукція глюкози печінкою), а також при пришвидшеному засвоєнні вуглеводів (м'язова робота).

Провокуючі чинники:

- Порушення дієти (пропуск своєчасного прийому їжі або недостатній вміст в ній вуглеводів);

- Передозування інсуліну або препаратів сульфонілсечовини, у т.ч. з суїцидальною метою;

- Прийом алкоголю без збільшення споживання їжі;

- Фізичні навантаження (незаплановані або без прийняття відповідних заходів профілактики гіпоглікемії);

- Порушення функції печінки і нирок.

Класифікація гіпоглікемій за ступенем важкості:

Легка (1 ст.): діагностується хворим, без втрати свідомості, не потребує сторонньої допомоги і усувається самостійно прийомом цукру, солодощів;

Помірна (2 ст.): хворий не може усунути гіпоглікемію самостійно, потребує сторонньої допомоги, але лікування за допомогою прийому всередину цукру є успішним;

Важка (3 ст.): хворий у напівсвідомості або в комі, потребує допомоги інших осіб, парентеральної терапії.

Безсимптомна, "біохімічна гіпоглікемія".

Лікування легкої та помірної гіпоглікемії проводять амбулаторно, тяжкої гіпоглікемії (коми) у відділенні реанімації або інтенсивної терапії.

Легка гіпоглікемія - без втрати свідомості, пацієнт не потребує сторонньої допомоги.

- Прийом простих вуглеводів, які легко засвоюються в кількості 1-2 ХО: цукор (4-5 кусочків, краще розчинити у воді або в чаї), або мед, або варення (1-1,5 ст.ложки), або 200 мл солодкого фруктового соку, або 100 мл лимонаду (пепсі-коли, фанти), або 4-5 великих таблеток глюкози.

- Якщо гіпоглікемія спричинена інсуліном тривалої дії, додатково з'їсти 1-2 ХО вуглеводів, які повільно всмоктуються (кусок хліба, 2 ст.ложки каші і т.д.).

Тяжка гіпоглікемія - з втратою свідомості чи без неї, пацієнт потребує сторонньої допомоги:

До приїзду лікаря:

- Пацієнта, який втратив свідомість, повернути на бік, звільнити порожнину рота від залишків їжі (при втраті свідомості хворому не можна вливати в ротову порожнину солодкі розчини - небезпека асфіксії!).

- В/в введення 40% розчину глюкози в кількості від 20 до 100 мл до повного відновлення свідомості;

- Альтернатива - 1,0 мл розчину глюкагону внутрішньом'язово або підшкірно (може здійснювати родич хворого);

- При відсутності відновлення свідомості після в/в введення 40% розчину глюкози, розпочати в/в крапельне введення 5-10% розчину глюкози і транспортувати хворого у відділення реанімації.

У лікувальній установі - внутрішньовенно:

- 20% розчин глюкози (декстрози) з розрахунку 1 мл/кг маси тіла (або 2 мл/кг 10% розчину) за 3 хвилини, потім - 10% розчин глюкози 2-4 мл/кг з контролем глікемії, якщо немає відновлення свідомості - ввести 10-20% розчин глюкози для підтримки глікемії в межах 7-11 ммоль/л, контроль глікемії кожні 30-60 хв.

Середня тривалість стаціонарного лікування:

- 1-3 дні - для виведення хворого зі стану гіпоглікемічної коми

Критерії ефективності лікування:

- суттєве покращення

- покращення

- без змін

- прогресування

- погіршення

Очікувані результати лікування:

Виведення хворого зі стану гіпоглікемічної коми.

Код МКХ10:Е 10.6.

Діабетична хайропатія - синдром обмеження рухомості суглобів, синдром діабетичної руки. Є варіантом остеоартропатії. Характеризується безболісними контрактурами, що розвиваються переважно в кистях рук.

Перший передвісник ускладнень ЦД 1, обумовлених хронічною гіперглікемією (ретинопатія, нефропатія, нейропатія, атеросклероз, артеріальна гіпертензія)

Сфера дії протоколу:

амбулаторна - кабінети лікарів-хірургів поліклінік, а також кабінети ендокринологів, кабінети діабетичної стопи;

стаціонарна - хірургічні відділення.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги

Амбулаторні умови: I - ланка (загальна) - скерування хворого на ЦД на консультацію до хірурга; II - ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, скерування хворого в хірургічне відділення різних медичних установ, після стаціонарного лікування - скерування до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження. Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Класифікація Брінка-Штаркмана

Стадія 0 - порушень немає

Стадія I - потовщення шкіри, рухомість у суглобах не погіршена

Стадія II - порушення розгинання мізинців

Стадія III - двобічне ураження інших пальців

Стадія IV - ураження пальців і кистей

Стадія ураження пальців, кистей інших суглобів.

Діагностика

1. Клінічний огляд кистей рук, складених долонями разом, а також огляд інших суглобів.

2. Рентгенологічне дослідження при зміні великих суглобів і хребта.

3. Зняття відбитків кисті з активно і пасивно максимально розігнутими пальцями.

Лікування (клас II А, рівень доказовості В)

1. Компенсація цукрового діабету.

2. Фізіотерапевтичне лікування:

- Лазеротерапія на кисті рук.

- Черезшкірне лазерне опромінення крові

- Аплікації на кисть (грязьові, парафіново-озокеритні)

- Електрофорез з йодом або ронідазою

- Магнітотерапія

- Діадинамотерапія

3. ЛФК

- Лікувальна гімнастика у ручній ванні.

Середня тривалість стаціонарного лікування:

- до 14 днів для досягнення стабілізації процесу

Критерії ефективності лікування

- суттєве покращення

- покращення

- без змін

- прогресування

- погіршення

Очікувані результати лікування

Запобігання прогресуванню процесу, відсутність клінічних проявів, покращення якості життя.

Ліпоїдний некробіоз - хронічне захворювання шкіри, в основі якого лежить мікроангіопатія, що призводить до дезорганізації сполучної тканини з відкладенням у ній ліпідів і наступним некробіозом.

Сфера дії протоколу:

амбулаторна - кабінети лікарів-ендокринологів поліклінік;

стаціонарна - ендокринологічні відділення.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги:

Амбулаторні умови: II - ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, скерування хворого в ендокринологічне відділення, після стаціонарного лікування - скерування до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.

Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Класифікація

1. Класична форма, характеризується одиничними великими вогнищами, частіше зустрічається на шкірі гомілок, нерідко з виразками.

2. Атипова форма містить у собі 2 варіанти:

- склеродермоподібний;

- поверхнево-бляшечний.

Клініка

- Зазвичай уражається шкіра передньої поверхні гомілок, нерідко симетрично. Можливе ураження інших ділянок тіла (груди, живіт, тильна поверхня стопи).

- Захворювання починається з появи одного чи декількох плям слабко інфільтрованих вузликів червоно-синюшного кольору, з яких поступово формуються різко обкреслені овальні чи поліциклічні бляшки діаметром від 1 до 10 см і більше. Їх центральна частина жовтувато-коричневого кольору, злегка западає, а крайова частина синюшно-червоного кольору, трохи піднімається. Бляшки мають гладку поверхню, що іноді лупиться по периферії. Поступово центральна частина бляшок атрофується, на ній з'являються телеангіектазії, легка гіперпігментація, іноді виразки.

- Суб'єктивні відчуття відсутні.

- Перебіг захворювання хронічний.

Лікування (клас II А, рівень доказовості В)

1. Компенсація цукрового діабету.

2. Поліпшення мікроциркуляції.

3. Покращення метаболізму.

4. Антиагреганти.

5. Ділянки з виразками лікують як звичайні виразки, іноді виникає необхідність хірургічного втручання, в т.ч. кріодеструкції ураженої ділянки.

6. Фізіотерапевтичне лікування:

- Лазеротерапія, в т.ч. акупунктурна;

- Ультразвукова терапія самостійно або на переміну з лазеротерапією;

- Місцеві аплікації кортикостероїдів на запалену граничну частину шкіри.

- Електрофорез з нікотиновою кислотою, еуфіліном на уражені кінцівки.

- Гіпербарична оксигенація

Середня тривалість стаціонарного лікування:

- до 14 днів для досягнення стабілізації процесу

Критерії ефективності лікування

- суттєве покращення

- покращення

- без змін

- прогресування

- погіршення

Очікувані результати лікування:

Запобігання прогресуванню процесу, покращення якості життя.

Ліподистрофії - зміни шкіри і підшкірної жирової клітковини у вигляді ділянок атрофії або гіпертрофії в місцях введення інсуліну.

Сфера дії протоколу:

амбулаторна - кабінети лікарів-ендокринологів поліклінік,

стаціонарна - ендокринологічні відділення.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги:

Амбулаторні умови: II - ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, скерування хворого в ендокринологічне відділення, після стаціонарного лікування - скерування до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.

Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Лікування (клас II А, рівень доказовості В):

1. Зміна місць ін'єкцій інсуліну

2. Фізіотерапевтичне лікування:

- Лазеротерапія на місця ліподистрофій;

- Ультразвукова терапія на місця ліподистрофій - самостійно або з лазеротерапією;

- Гіпербарична оксигенація.

Середня тривалість стаціонарного лікування:

- до 14 днів для досягнення стабілізації процесу

Критерії ефективності лікування

- суттєве покращення

- покращення

- без змін

- прогресування

- погіршення

Очікувані результати лікування:

Запобігання прогресуванню процесу, покращення якості життя.

Діабетичний гепатоз - це жировий гепатоз (жирова інфільтрація печінки), який розвивається при тривалій декомпенсації цукрового діабету, внаслідок вичерпання запасів глікогену і надмірного надходження вільних жирових кислот, нейтрального жиру у гепатоцити.

Сфера дії протоколу:

амбулаторна - кабінети лікарів-ендокринологів поліклінік;

стаціонарна - ендокринологічні, гастроентерологічні, терапевтичні відділення.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги

Амбулаторні умови: I - ланка (загальна) - скерування хворого на ЦД на консультацію до гастроентеролога; II - ланка (спеціалізована) - діагностика, диференціальна діагностика, скерування хворого в ендокринологічне, гастроентерологічне, терапевтичне відділення, після стаціонарного лікування - скерування до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.

Спеціалізовані стаціонарні умови: діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Клініка:

- Печінка збільшена, щільна

- Характерні зміни при УЗД

- У крові підвищені рівні холестерину, ліпідів, вільних жирних кислот

Лікування (клас II А, рівень доказовості В)

- Компенсація цукрового діабету

- Гепатопротектори

Середня тривалість стаціонарного лікування

- до 14 днів для досягнення стабілізації процесу

Критерії ефективності лікування:

- суттєве покращення

- покращення

- без змін

- прогресування

- погіршення

Очікувані результати лікування:

Запобігання прогресуванню процесу, відсутність клінічних проявів; покращення якості життя.

ЦД - цукровий діабет

ВООЗ - Всесвітня організація охорони здоров'я

ДН - діабетична нефропатія

ХНН - хронічна ниркова недостатність

ДР - діабетична ретинопатія

ДПН - дистальна полінейропатія

ДАН - діабетична автономна (вегетативна) нейропатія

СДС - синдром діабетичної стопи

ДКА - діабетичний кетоацидоз

ІХС - ішемічна хвороба серця

НвА1с - гликозильований гемоглобін

ГТТ - глюкозотолерантний тест

ШКФ - швидкість клубочкової фільтрації

МАУ - мікроальбумінурія

КЛР - кислотно-лужна рівновага

АТ - артеріальний тиск

ЧСС - частота серцевих скорочень

УЗД - ультразвукове дослідження

ЕКГ - електрокардіографія

ІМТ - індекс маси тіла

ЛПНЩ - ліпопротеїди низької щільності

ЛПВЩ - ліпопротеїди високої щільності

ХО - хлібна одиниця

АСТ - аспартатамінотрансфераза

АЛТ - аланінамінотрансфераза

ПЦЗП - пероральні цукрознижуючі препарати

АПФ - ангіотензин-перетворюючий фермент

АРА - антагоністи рецепторів ангіотензину

Класи клінічних рекомендацій:

Клас I Є об'єктивні докази і/чи досягнута загальна точка зору експертів відносно доцільності та ефективності методу лікування чи процедури

Клас II Наявні суперечливі дані досліджень і/чи різні точки зору експертів відносно доцільності та ефективності методу лікування чи процедури

Клас II а Дані досліджень і точки зору експертів схиляються в бік доцільності та ефективності методу лікування чи процедури

Клас II в Доцільність та ефективність методу лікування чи процедури в меншій мірі підтверджені даними досліджень чи точками зору експертів

Клас III Згідно існуючим даним чи загальній точці зору експертів, метод лікування чи процедура не доцільні і не ефективні, а в окремих випадках шкідливі.

Рівні доказовості

Рівень доказовості А. Дані базуються на результатах численних рандомізованих клінічних досліджень чи мета аналізу.

Рівень доказовості В. Дані базуються на результатах одиничних рандомізованих клінічних досліджень або великих нерандомізованих досліджень.

Рівень доказовості С. Існує єдина точка зору експертів та/чи результати невеликих досліджень, ретроспективних досліджень або реєстрів.