Про заходи щодо зниження захворюваності вірусними гепатитами в країні

Для окончательного подтверждения диагноза и степени его активности (ХПГ или ХАГ) больного необходимо госпитализировать в инфекционный стационар, располагающий возможностями проведения иммунологических и морфологических исследований (биопсия печени).

1. Хронический вирусный гепатит B (HBsAg-позитивный) - диагноз ставится на основании наличия характерных клинико-биохимических и серологических данных: гепатоспленомегалия, вторичные печеночные знаки, стойкая монотонная ферментемия, в крови определяется HBsAg, HBeAg и/или анти-НВе, анти-НВс (иногда класса lgM).

2. ХПГ В (HBsAg+) - можно диагностировать после проведения биопсии печени: практически отсутствуют клинические признаки, незначительная ферментемия при нормальных других биохимических показателях, HBsAg, анти-НВе в сыворотке крови, сохранность пограничной пластинки выявленная морфологом.

3. ХАГ В (HBsAg+) - можно диагностировать также после проведения биопсии печени. Характерно: скудность клинических проявлений (единичные вторичные знаки, незначительная гепатоспленомегалия, эластичность печени и селезенки), умеренная гиперферментемия, повышение тимоловой пробы не более, чем в 2 раза, незначительное превышение гамма-глобулинов крови при нормальных других биохимических показателях; HBsAg и HBeAg в крови, как правило, активация Т- и В-систем иммунитета, нарушение целостности пограничной пластинки в биоптате печени.

Исходы:

ХПГ - длительное (в течение десятилетий) сохранение монотонного процесса, как правило, не переходящего в ХАГ. Возможно спонтанное выздоровление с элиминацией HBsAg или переход в состояние здорового носительства HBsAg.

ХАГ - процесс длительно сохраняется (также десятилетиями) без выраженных изменений. Формирование цирроза без других сопутствующих причин наблюдается редко. Может происходить спонтанный переход ХАГ в ХПГ, что сопровождается более выраженной активацией Т-системы иммунитета и гиперферментемией, а также элиминацией HBeAg и появлением в крови анти-HBe.

Маловыраженность клинико-лабораторной симптоматики, благоприятное течение и исход, редкость перехода в цирроз, ведущее участие иммунных механизмов в патогенезе позволяют отказаться от активной тактики лечения больных ХГB, особенно от применения кортикостероидных препаратов, способствующих иммунодепрессии. Лечебная тактика диктуется опасностью суперинфицирования больных ХГB другими вирусами (например, дельта-вирусом) при проведении парентеральных мероприятий. В связи с этим при ХПГ целесообразно не проводить медикаментозной терапии.

Лечение больных ХАГ в большинстве случаев может быть ограничено:

- приемом рибоксина по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (с перерывом в 1 месяц), что составляет 1 курс лечения; на протяжении года, при наличии повышенной утомляемости, возможно назначение 3-5 курсов;

- эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение месяца с последующим перерывом в 1 месяц; 2-3 подобных курса в год при наличии признаков авитаминоза (группы B), сопутствующих заболеваний (диабет, алкогольное поражение, язвенная болезнь и др.) можно чередовать с курсами рибоксина.

Кроме того, как при ХПГ, так и при ХАГ необходимо:

- назначение щадящей диеты в пределах стола N 5 с приемом пищи не менее 4-5 раз в день;

- лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта;

- ограничение приема медикаментозных препаратов при лечении сопутствующих заболеваний (особенно седативных, транквилизаторов, гипотензивных типа допегид, адельфан);

- освобождение от работы, связанной с вредными токсическими, химическими веществами, рациональное распределение труда и отдыха;

- занятия лечебной физкультурой.

Госпитализация больного ХГB в инфекционный стационар целесообразна для уточнения степени активности процесса и разграничения ХПГ от ХАГ (в частности, для проведения пункционной биопсии печени) и в случаях "немотивированного" обострения процесса.

Лечение и диспансеризация больных ХГB проводится в амбулаторных условиях под наблюдением врачей консультативно-поликлинического отделения стационара, в котором этот диагноз был установлен, или при отсутствии таких отделений - врачом-инфекционистом КИЗ по месту жительства.

Условием для развития ХВГ Д является состояние, так называемого, носительства HBsAg. Суперинфицирование "носителей HBsAg", а также реконвалесцентов ГB и больных ХВГ В приводит также к формированию ХГД. Основными причинами развития ХГД являются цитопатическое действие дельта-вируса и угнетение иммунологической защиты, особенно Т-системы иммунитета, что приводит к неспособности организма элиминировать возбудитель.

ХГД свойственен разной степени выраженности астеновегетативный синдром: от небольшой слабости и утомляемости при повышенной физической нагрузке до потери трудоспособности. Почти у всех больных ХГД имеется геморрагический синдром в виде кровоточивости десен, частых носовых кровотечений, склонности к быстрому появлению "синяков".

Вторичные печеночные знаки обнаруживаются у 75% больных, обычно в виде крупных сосудистых "звездочек", расположенных на лице, спине, верхнем плечевом поясе, типична и пальмарная эритема.

Гепатоспленомегалия отмечается у всех больных, размеры печени превышают, как правило, на 2-3 см норму, селезенка увеличена, у половины больных ее размеры больше размеров печени; консистенция обоих органов плотная.

Характерными клиническими проявлениями ХГД можно считать два симптома:

1) отечно-асцитический и

2) "немотивированные" ознобы с повышением температуры до 38 град. и выше в течение 1-2-3-х дней, сопровождающиеся иктеричностью склер и ферментативным обострением. Оба эти признака встречаются почти у всех больных в различной степени выраженности - от склонности к задержке жидкости до отечности голеней и асцита, повышения температуры от 37,3 град. до 39 град.

Заболевание протекает волнообразно. Во время обострения вышеуказанные клинические симптомы имеют максимальные проявления, во время ремиссии - уменьшаются.

Для ХГД типично чередование обострений и ремиссий болезни, что заставляет пациентов активно обращаться к врачам.

1) В общем анализе крови - количество эритроцитов снижено, отмечены лейкопения, тромбоцитопения. Диапазон колебаний этих показателей широк. Отмечается их снижение во время и сразу после клинико-ферментативных обострений.

2) Биохимические тесты - небольшая билирубинемия, гиперферментемия, снижение сулемовой пробы и уровня альбуминов, повышение тимоловой пробы и гамма-глобулинов.

В отличие от ХГ B, у больных ХАГ Д имеется повышение уровня билирубина, более выражена ферментемия, появляется диспротеинемия.

Во время обострений болезни у большинства больных снижается иммунологическая реактивность: уменьшается количество Т-лимфоцитов, функциональная активность этих клеток снижается; уменьшается интерферонпродуцирующая способность лимфоцитов.

Во время ремиссии и стабилизации процесса изменения иммунного статуса больных приближаются к норме, но не восстанавливаются полностью.

Характерным для ХАГ Д является наличие в крови HBsAg, анти-НВе, анти-дельта (lgM или lgG), дельта-антигена в печени.

При ХГД всегда тестируются маркеры: дельта-антиген и/или антитела к нему.

Диагноз ХГД устанавливается с учетом результатов комплексного клинико-лабораторного обследования больного.

Наличие ХГД можно заподозрить у больного с HBsAg в крови при наличии склонности к задержке жидкости, особенно - асцита, появлении кратковременных "немотивированных" ознобов с повышением температуры, выраженного астено-вегетативного синдрома, гепатоспленомегалии, вторичных печеночных знаков.

Подтверждающими диагноз являются следующие биохимические и морфологические исследования: гиперферментемия, небольшая билирубинемия, диспротеинемия, ХАГ с признаками разрастания соединительной ткани и скоплением жира в гепатоцитах в биоптатах печени. Решающим для диагноза ХГД является обнаружение в крови маркеров: анти-дельта lgM или суммарных, и в биоптате-дельта-антигена.

Хронический гепатит дельта (HBsAg-позитивный) такой диагноз устанавливается при наличии типичных клинических симптомов, гиперферментемии, диспротеинемии, обнаружении маркеров дельта-вируса.

Хронический активный гепатит дельта (HBsAg-позитивный) - (ХАГ Д): устанавливается в качестве окончательного диагноза при проведении всего комплекса клинико-лабораторных исследований, включая морфологические данные. Стадия обострения или ремиссии устанавливается в зависимости от выраженности клинических, биохимических и иммунологических показателей.

Приблизительно у 15% больных процесс быстро прогрессирует (в течение 1,5-2 лет); появляются признаки цирроза печени с уменьшением ее размеров, выраженной спленомегалией, угнетением всех ростков крови, диспротеинемией и уменьшением уровня ферментов.

У остальных пациентов процесс стабилизируется по клинико-лабораторным данным и длится долго - годами (15-25 лет), приводит в 70% к циррозу печени.

Причиной летального исхода является декомпенсация цирроза печени с развитием поздней комы или кровотечения из варикозно расширенных вен.

Спонтанного перехода в ХПГ не наблюдалось.

Ведущее цитопатическое действие дельта-вируса и значительное угнетение иммунологических показателей у больных ХГД делают не показанным применение кортикостероидов. Выраженность клинических симптомов, диспротеинемия, склонность к задержке жидкости, наличие жира в гепатоцитах, обуславливают более активную, чем при ХГ B, тактику лечения больных ХГД.

Лечение направлено на ликвидацию обострений и декомпенсаций, создание оптимального медикаментозного, бытового и трудового режима, способствующего сохранению ремиссии.

Целесообразные назначения:

1) диета в пределах стола N 5 с дробным питанием не менее 4-5 раз и день; при признаках цирроза печени диета должна быть гибкой, без резких исключений, максимально полноценной, богатой витаминами; ограничения должны касаться в основном количества белков;

2) эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение 1 месяца с последующим перерывом в 1 мес.; курс лечения можно повторять 2-3 раза в год;

3) рибоксин по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 мес. с перерывом в 1 мес; курс лечения можно повторять 2-3 раза в год, чередуя с приемом эссенциале;

4) мочегонные препараты; оптимальные дозы и схемы мочегонных должны подбираться индивидуально для каждого больного с учетом диуреза.

Возможные варианты схем:

4.1. верошпирон по 1 таблетке 3-4 раза в день в течение 1 мес. с обязательным перерывом в 1 мес. При постоянной склонности к задержке жидкости - прием верошпирона подобным двухмесячным курсом постоянно возобновляется;

4.2. комбинация верошпирона с фуросемидом: верошпирон ежедневно по 1 таблетке 3 раза в день, фуросемид по 1 таблетке 2 раза в неделю - под контролем диуреза;

4.3. комбинация верошпирона с триампуром: верошпирон ежедневно по 1 таблетке 2-3 раза в день, триампур по 1 таблетке через день - под контролем диуреза;

5) препараты, стимулирующие лейкопоэз: нуклеинат натрия, лейкоген по обычным схемам;

6) симптоматическая терапия для лечения сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта;

7) ограничение приема медикаментозных препаратов гепатотропного действия;

8) занятия лечебной физкультурой.

В специализированном санаторно-курортном лечении больные ХГД не нуждаются. Возможно их пребывание в санаториях желудочно-кишечного профиля.

В стадии ремиссии лечение проводится амбулаторно, под наблюдением врачей консультативно-поликлинического отделения инфекционного стационара и врача-инфекциониста КИЗ по месту жительства.

Госпитализация целесообразна при выраженном отечно-асцитическом синдроме и частых (1-2 раза в месяц) ознобах с повышением температуры, лейкопении и тромбоцитопении. В стационаре проводится:

- внутривенное капельное вливание 10% раствора альбумина 2 раза в неделю;

- внутривенное капельное вливание полимеризующей смеси с лазиксом 2 раза в неделю (под контролем диуреза);

- подбор оптимальных таблетированных схем мочегонных под строгим контролем диуреза;

- внутривенное капельное введение рибоксина по 10,0 мл ежедневно или через день в течение 10 дней;

- лечение иммуномодулирующими и противовирусными препаратами.

Назначение лечебных препаратов проводится строго индивидуально с учетом степени выраженности признаков болезни.

Лечение в стационаре продолжается до ликвидации признаков обострения ХГД или достижения компенсации ХГД-цирроза.

Вопросы трудоустройства больного ХГД целесообразно решать в пользу сохранности трудоспособности пациента. Работа не должна быть связана с вредными токсическими влияниями, длительными командировками, ночными дежурствами, большими физическими нагрузками и профессиональным спортом. В случаях перехода ХАГ Д в цирроз показана II группа инвалидности.

После выписки диспансерное наблюдение за больными проводится 1 раз в 3 месяца при ХАГ Д и ежемесячно при ХАГ Д-циррозе с контролем клинических, биохимических, серологических показателей. Диспансеризация ведется врачами консультативно-поликлинического отделения инфекционного стационара или, при их отсутствии, - врачом КИЗ по месту жительства.

Закономерности, свойственные ГA, ГB и ГД у взрослых в основном характерны и для детей.

У детей чаще встречаются атипичные (стертые, безжелтушные и субклинические) варианты.

Исходом ГA является выздоровление. Нередко у детей имеет место постгепатитная гепатомегалия. У некоторых больных отмечается затяжное течение ГA, но формирования хронического гепатита не происходит.

Легкие формы не нуждаются в медикаментозном лечении. Достаточна базисная терапия, включающая режим и диету.

Диета должна быть полноценной, легко усваиваемой, высоко калорийной. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:4:4 - 5. Длительное ограничение животных белков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показано.

Большая часть суточного рациона белков в остром периоде болезни вводится с молочно-растительными продуктами. Детям до 3 лет назначают 50-100 г творога, старшим - 300-300 г ежедневно. На весь период болезни из рациона следует исключать экстрактивные вещества копчености, маринады, тугоплавкие жиры, пряности.

С первых дней необходимо обеспечить достаточнее количество углеводов в виде сахара, белого хлеба, рисовой, манной, овсяной каш, картофеля, меда, фруктов, компота, киселей, ягод.

Следует несколько ограничивать количество жиров в первые дни заболевания. Обычно дают сливочное и растительное масло, сметану, сливки. Потребность в витаминах обеспечивается за счет натуральных пищевых продуктов. Рекомендуется обильное питье.

При среднетяжелой форме и сохраняющейся интоксикации возможно парентеральное введение дезинтоксикационных средств - раствора 10% глюкозы и раствора Рингера (150-350 мл), реже раствора гемодеза (100-150 мл). В стадии реконвалесценции целесообразно применение желчегонных трав.

Выписка из стационара может быть ранней и проводится по клинко-биохимическим показателям. Небольшая гепатомегалия, незначительное повышение активности ферментов не являются противопоказанием для выписки из стационара.

Преобладающее большинство составляют больные первого года жизни. Особенностью ГB у детей первого года и особенно первого полугодия жизни является частое развитие тяжелых и фульминантных (злокачественных) форм, нередко с летальным исходом.

Преджелтушный период. Заболевание развивается постепенно, повышение температуры наблюдается не всегда и обычно не в 1-й день болезни. Доминирующими являются симптомы астенического характера (вялость, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, снижение аппетита), впоследствии к ним присоединяются более выраженные признаки интоксикации: тошнота, рвота, повышение температуры, головная боль, боли в животе. В ряде случаев отмечается жидкий стул, уртикарная сыпь. Нередко симптомы преджелтушного периода бывают слабо выраженными.

У детей первого года жизни ГB часто начинается быстро, с повышения температуры, появления рвоты и частых срыгиваний, беспокойства. Более острый характер начала заболевания свойственен тяжелым формам, при этом обычно наблюдаются и более выраженные клинические проявления (высокая температура, повторная рвота, нарушение сна, анорексия, а также геморрагическая сыпь).

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации остаются отчетливо выраженными и могут усиливаться, желтуха нарастает медленно, длительность ее более значительна (3-4 недели). При одинаковой тяжести заболевания у детей первого года жизни выраженность симптомов интоксикации больше, а интенсивность желтухи меньше, чем у детей старшего возраста. Развитие желтухи при тяжелых формах у детей 1 года более быстрое, увеличение размеров печени и селезенки более значительное, часто наблюдается спленомегалия и геморрагический синдром. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ГB, особо выделяют фульминантные (злокачественные) формы болезни.

Легкая форма ГB характеризуется отсутствием или слабо выраженными симптомами интоксикации, легкой степенью желтухи, незначительными или умеренными нарушениями функционального состояния печени. В сыворотке крови содержание общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л, а свободного - 25 мкмоль/л, величина протромбинового индекса и сулемовая проба на границе нормы. В крови обнаруживается НBsAg и/или анти-НВс класса lgM.

Средне-тяжелая форма характеризуется умеренными симптомами интоксикации (вялость, потеря аппетита, учащение срыгиваний, рвота повторная, продолжительные приступы беспокойства), желтуха умеренная; в сыворотке крови уровень билирубина в пределах 85-210 мкмоль/л, в том числе свободного до 51 мкмоль/л. В большей степени снижается протромбиновый индекс (до 70-60%), сулемовая проба (до 1,5 ед.). HBsAg у большинства обнаруживается в высокой концентрации в сочетании с анти-НВс класса lgM.

Тяжелая форма. Симптомы интоксикации с появлением желтухи усиливаются и выражены резко. Отмечаются апатия, заторможенность сменяется беспокойством, анорексия, часто повторная рвота, проявления геморрагического синдрома (кровоизлияния в кожу, в области инъекций или носовые кровотечения), в отдельных случаях - вздутие живота, пастозность тканей, тахикардия, снижение диуреза. Желтуха яркая часто бывает резкое увеличение печени, однако в ряде случаев размеры печени увеличены незначительно, консистенция ее плотная. Содержание общего билирубина превышает 154 мкмоль/л. Иногда достигает 407 мкмоль/л, 1/3 от общего составляет свободная фракция. Отмечаются высокие показатели активности ферментов, низкий уровень протромбинового индекса (до 40%), сулемовой пробы (до 1,5 ед.), общего белка при одновременно высоком содержании бета-липопрстеидов (до 70-72 ед.). Частота обнаружения HBsAg в высокой концентрации падает, анти-HBs не выявляются.

Отличительной особенностью фульминантной (злокачественной) формы является: острое начало болезни, короткий преджелтушный период, особая тяжесть нарушения нервно-психических расстройств (психо-моторное возбуждение с приступами сонливости, инверсия сна, вскрикивания, тремов конечностей, немотивированная гипертермия до 40-41 град.С, судорожный синдром), резкая выраженность геморрагического синдрома (многократная рвота типа "кофейной гущи", кровоточивость из мест инъекций, мелена), появление признаков сердечно-сосудистой и почечной недостаточности (тахикардия, токсическое дыхание, пастозность тканей, олигурия вплоть до анурии), наличие печеночного запаха из рта, вздутие живота, быстрое нарастание желтухи и острое сокращение печени, ее размягчение и болезненность при пальпации. Все эти симптомы выявляются в начальной стадии заболевания.

Закономерно быстрое снижение концентрации HBsAg и полное его исчезновение из сыворотки крови, при необычайно раннем появлении анти-HBs.

У детей первого года жизни даже при самых тяжелых поражениях печени содержание билирубина может быть не высоким и не превышать 90 мкмоль/л.

Особенностью молниеносного течения являются развитие печеночной комы и наступление летального исхода в ранние дни болезни, до появления отчетливой желтухи или в разгаре клинических симптомов. Возможно подострое течение ОПЭ (злокачественной формы), которое характеризуется постепенным волнообразным прогрессированием клинических симптомов и развитием печеночной комы на 3-5 неделе заболевания.

Начальный период фульминантной формы характеризуется быстро прогрессирующей желтухой и начинающимся сокращением размеров печени. Сознание в этом периоде не нарушено, продолжительность этого периода от 2 до 5 суток. При дальнейшем прогрессировании болезни развивается прекома (ОПЭ II) с симптомами резкого поражения центральной нервной системы. Приступы психомоторного возбуждения сменяются периодами адинамии, сонливости, дети не могут фиксировать взгляд, периодически не узнают мать, но на болевые раздражители реагируют плачем; часто отмечаются судорожные подергивания, дрожание верхних конечностей, тонко-клонические судороги.

Вслед за прекомой развивается печеночная кома (ОПЭ III), в течение которой можно выделить две стадии. Кома I характеризуется стойким отсутствием сознания и реакции на осмотр, но сохраняется реакция на сильные болевые раздражители, глотание не нарушено. При коме II (ОПЭ IV - глубокая кома) - исчезает и болевая реакция, полная арефлексия, глотание нарушено, расстройство дыхания, недержание мочи и кала.

Летальность при фульминантной (злокачественной) форме остается высокой (80%). Случаи выздоровления при глубокой печеночной коме крайне редки. Успех терапии исключительно зависит от сроков ее начала, т.е. своевременности диагностики фульминантной (злокачественной) формы, четкой организации лечебных мероприятий.

При подозрении на фульминантную (злокачественную) форму или при ее угрозе больной переводится в отделение или палату интенсивной терапии. Проводятся следующие лечебные мероприятия:

1. Катетеризация подключичной вены.

2. Ограничение приема белка с пищей. Объем кормления обычно ограничивается 2/3 от нормы (при сохранении аппетита), энтеральное введение жидкости строго дозируется в зависимости от диуреза и объема инфузионной терапии.

3. Преднизолон 5-10 мг/кг массы в сутки, 4-6 раз в день при фульминантном гепатите (злокачественной форме) без ночного перерыва, вводится внутривенно струйно или капельно коротким курсом. Снижение дозы гормона необходимо начать сразу после клинического улучшения. Первоначально доза может быть снижена сразу на 1/4 суточной, затем по мере дальнейшего улучшения активно уменьшается каждые 2-3 дня. Каждое снижение проводится под обязательным контролем лабораторных показателей.

4. Ингибиторы протеолиза: контрикал 20-40 тыс. в сутки, гордокс 20-30 тыс./кг массы в сутки; 5% раствор аминокапронорой кислоты 30,0-50,0-100 мл в сутки (8-10 мл/кг в сутки); ангиопротекторы - дицинон - (0,5-1,0 мл в сутки внутримышечно или внутривенно).

5. Дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 14-16 капель раствора в минуту 2-3 раза в сутки. Примерное количество внутривенно вводимых препаратов 50 - 80 мл на кг массы в сутки. Общий объем жидкости на кормление, питье и инфузионную терапию не должен превышать 150-200 мл/кг массы в сутки (1/5 веса ребенка). Расчет инфузионной терапии проводить ежедневно, учитывая динамику веса за 12-24 часа. Прибавка в весе более 200 г за сутки предполагает задержку жидкости. Основные растворы для инфузионной терапии: гемодез (8-10 мл/кг массы в сутки); 5-20% раствор альумина (10 мл/кг массы в сутки), 10% раствор глюкозы с инсулином и 7,5% раствором хлористого калия (при склонности к гипокалиемии), 4% раствор бикарбоната натрия (при метаболическом ацидозе).

6. Дегидратационная терапия для борьбы с отеком мозга: лазикс 2-3 мл/кг массы в сутки; манитол 15% 5 мл/кг массы на одно введение, внутривенно струйно при нарастании признаков отека мозга. При задержке жидкости или ее угрозе ограничение инфузионной терапии.

7. Гемостатическая терапия при геморрагическом синдроме или его угрозе: викасол 0,3-0,5-1,6 мл внутримышечно; 10% раствор глюконата кальция 1,0-3,0 в 5 мл 0,85% раствора хлористого натрия внутривенно струйно.

8. При резко выраженном беспокойстве, сопровождающемся значительной гипокапнией, показано введение оксибутирата натрия (ГОМК) 50 мг/кг массы. Целесообразно применение седуксена (0,5-1,0 мл).

9. При фульминантном гепатите и неуклонном прогрессировании тяжести состояния целесообразно проведение плазмафереза и гемосорбции. По показаниям назначаются сердечно-сосудистые препараты, антибиотики. Проводится коррекция водно-электролитного баланса и КЩС крови.

Прогноз при фульминантной форме ГB у детей первого года жизни плохой. После острой желтушной формы заболевание формирование хронического гепатита В практически не наблюдается. Хронический гепатит не развивается также после тяжелой и фульминантной формы заболевания и при наличии в крови анти-HBs.

Выписка проводится на основании клинико-лабораторных показателей, главным из которых являются:

а) хорошее общее состояние больного;

б) отсутствие желтушного окрашивания кожных покровов и склер;

в) уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению (с учетом возрастных особенностей);

г) нормализация уровня билирубина в сыворотке крови и других лабораторных показателей. Активность сывороточных трансфераз у отдельных больных может оставаться повышенной длительное время, но при выписке не должна превышать верхнюю границу нормы более чем в 2-3 раза с выраженной тенденцией к снижению.

При выписке родителям больного ребенка выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

Острый вирусный гепатит смешанной этиологии, вызванный вирусами гепатита В и гепатита дельта, встречается преимущественно у детей первого года жизни. Критерием диагностики является обнаружение маркеров острого гепатита B-анти-HBc класса lgM в сочетании или при отсутствии HBsAg и маркеров острой дельта-инфекции - анти-дельта класса lgM и/или дельта-антигена. Разграничение вирусного гепатита смешанной этиологии (гепатит B и гепатит дельта) и вирусного гепатита B только по клинико-биохимическим данным представляет большие трудности из-за схожести основных клинических проявлений этих гепатитов.

У большинства детей в преджелтушном периоде заболевание развивается постепенно, у 25% начинается остро с подъема температуры. У 70% заболевших вирусный гепатит смешанной этиологии протекает тяжело с симптомами ОПЭ, у половины из них отмечается фульминантное течение с быстрым прогрессированием печеночной недостаточности и развитием "печеночной" комы. Характерным является яркая желтуха, появление печеночного запаха, геморрагического синдрома, снижение протромбинового индекса, уровня бета-липопротеидов, реже и в более поздние сроки отмечается снижение сулемового теста. У 25% больных развивается отечно-асцитический синдром.

Изменения основных биохимических показателей крови при вирусном гепатите смешанной этиологии сходны с таковыми при вирусном гепатите B.

Постоянно выявляются анти-НВс класса lgM в сочетании с анти-дельта lgM и/или дельта-антигеном. HBsAg обнаруживается примерно у половины этих больных.

Исходы вирусного гепатита смешанной этиологии характеризуются высокой летальностью преимущественно у детей первого полугодия жизни. Формирования хронического гепатита обычно не наблюдается.

Вирусный гепатит дельта - суперинфекция преимущественно встречается у детей старше 1 года. Наиболее часто суперинфицирование дельта-вирусом наблюдается у больных хроническим гепатитом B HBsAg-позитивным (ХАГ или ХПГ). Инфицирование возможно в остром периоде или реконвалесценции острого гепатита B с сохраняющейся HBsAg-емией. В этом случае новое заболевание с желтухой часто классифицируется как рецидив вирусного гепатита B. Следует отметить, что второе заболевание бывает, как правило, тяжелее, чем первое, нередко развивается тяжелая форма с выраженными симптомами интоксикации. У больных хроническим гепатитом B HBsAg-позитивным суперинфекция дельта-вирусом протекает обычно в желтушной форме, часто тяжело.

Основные клинико-биохимические критерии вирусного гепатита дельта у детей не отличаются от взрослых; характеризуются частым развитием тяжелой формы болезни, быстрым прогрессированием с формированием хронического активного гепатита и цирроза печени, чему способствует преднизолонотерапия, часто применяемая при вирусном гепатите у детей.

Лечение. Терапия среднетяжелой и легкой формы вирусного гепатита дельта и вирусного гепатита смешанной этиологии - базисная. При выраженной интоксикации при среднетяжелой форме назначается дезинтоксикационная терапия: гемодез, 10% раствор глюкозы под контролем диуреза (см. раздел ГA у детей).

При тяжелой форме вирусного гепатита смешанной этиологии у детей первого года жизни терапия такая же, как при тяжелой форме гепатита В.

При дельта-вирусном гепатите терапия кортикостероидами не желательна; она допустима только при развитии ОПЭ парентерально с целью борьбы с отеком мозга. Применение длительных курсов преднизолона не показано.

Все дети, перенесшие вирусный гепатит, нуждаются в последующем врачебном наблюдении, которое имеет целью предотвращение формирования и своевременное распознавание хронического гепатита и других неблагоприятных исходов заболевания.

Длительность и кратность наблюдения зависят от типа перенесенного гепатита (вирусные гепатиты A, B, ни A, ни B, недифференцированный) и течения заболевания.

1. Все переболевшие через 1 мес. после выписки обследуются амбулаторно при стационаре, в котором находились на лечении.

2. Дети, у которых клинико-лабораторные показатели при 1 обследовании нормальны, далее обследуются в поликлинике инфекционистом или гастроэнтерологом (при их отсутствии - участковым педиатром) - через 3 и 6 мес.

3. Дети с измененными клинико-биохимическими показателями продолжают наблюдаться 1 раз в месяц амбулаторно при стационаре.

4. При значительных и нарастающих клинико-лабораторных отклонениях и обострениях заболевания показана повторная госпитализация.

1. Все реконвалесценты обследуются амбулаторно при стационаре, в котором находились на лечении, в течение всего периода наблюдения.

2. Дети, у которых клинико-лабораторные показатели при 1 обследовании нормальны, далее обследуются через 3, 6, 9 и 12 мес.

3. Дети с измененными клинико-лабораторными показателями обследуются 1 раз в месяц до их нормализации.

4. Дети со значительными или нарастающими клинико-лабораторными изменениями, обострениями заболевания или подозрением на формирование хронического гепатита повторно госпитализируются.

1. Снятие с учета через 6 мес. после выписки из стационара при отсутствии жалоб, желтушности покровов, увеличения печени и селезенки и нормальных показателях печеночных биохимических проб.

2. При сохраняющихся изменениях клинико-лабораторных показателей наблюдение продолжается до их нормализации независимо от календарных сроков.

1. Снятие с учета через 12 мес. после выписки из стационара при нормализации всех клинико-биохимических параметров.

2. То же, что при гепатите A.

1. При осмотре обращать особое внимание на:

а) тщательный опрос о наличии жалоб на снижение аппетита, вялость, утомление, боли в животе, тошноту, рвоту и т. д.;

б) цвет кожи и слизистых (бледность, желтушность), наличие сосудистых "звездочек", пальмарной эритемы;

в) размеры и консистенцию печени и селезенки;

г) пузырные и панкреатические симптомы.

2. При каждом посещении определять:

а) уровень билирубина и его фракций;

б) активность АлАТ и АсАТ;

в) тимоловую пробу;

г) наличие HBsAg.

Детям, перенесшим ВГ, назначается щадящий режим, включающий:

1. Печеночную диету.

2. Освобождение от прививок.

3. Освобождение от занятий физкультурой по общей программе и спортом.

4. Ограждение от интеркуррентных инфекций, психического перенапряжения, переохлаждения, перегревания, повышенной инсоляции.

Щадящий режим назначается не менее, чем на 6 мес.

В дальнейшем - в зависимости от течения восстановительного периода:

а) при нормализации всех клинико-лабораторных показателей он может быть отменен,

б) при сохранении клинико-биохимических отклонений режим должен быть продолжен до выздоровления.

Медикаментозная терапия (желчегонные препараты, гена топротекторы), санаторно-курортное лечение и др. назначаются при специальных показаниях.